谷氨酰胺对力竭性运动大鼠腓肠肌抗氧化能力效果研究

采用力竭性游泳运动方式，通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭性游泳运动后18小时腓肠肌中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化，评价(GLN)的抗氧化能力效果。研究证明，给予运动机体补充外源性GLN可提高骨骼肌中的GSH含量，增强机体的抗氧化能力，抑制骨骼肌脂质过氧化反应。     

力竭运动对机体NO和NOS表达的影响及对免疫功能的影响研究

在献资料的基础上综述了力竭运动对机体NO及NOS活性的影响，通过NO及NOS活性的变化，研究机体免疫调节的机制。     

力竭运动对大鼠微循环的影响

本文观察了１０只大鼠安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后２４小时耳廓微循环的动态变化。观察结果表明：力竭运动后即刻大鼠微循环发生明显障碍（Ｐ＜０．０１）。休息２４小时后微循环障碍得以明显改善（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０２）．但是，与安静时比较，血管形态积分值和总积分值仍有显著性差异（Ｐ＜０．０２），而流态积分值和管周状态积分值已无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。     

力竭性运动对大鼠胃组织损伤的研究

观察力竭性运动所致大鼠胃粘膜的损伤情况,研究其病理机制.方法:应用力竭性游泳方法导致大鼠应激性胃粘膜的损伤,观察大鼠胃粘膜溃疡指数;胃粘膜超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清SOD活性、MDA和一氧化碳(NO)含量变化.结果:力竭运动导致胃粘膜损伤指数显著增加;NO含量明显下降;SOD活性有明显降低;MDA的含量则显著增加.结论:力竭性游泳运动可导致胃粘膜出现溃疡病变,机体抗氧化能力和NO含量的改变是运动应激性胃溃疡的产生机制之一.     

一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌-actin基因表达及针刺对其影响

为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白(α-actin) mRNA表达及针刺对其影响,将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组.运动实验组又分为非针刺组和针刺组.将非针刺组和针刺组分别在运动后即刻、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h取大鼠股四头肌.利用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)法测定α-actin mRNA表达.研究发现,一次力竭性离心运动后大鼠股四头肌α-actin的基因表达明显下降,其恢复过程大于72 h.针刺有可能促进运动后大鼠股四头肌α-actin基因表达的恢复.     

低氧、力竭运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一.     

力竭运动对大鼠大脑微结构的影响

本实验观察了大鼠安静时、力竭运动后即刻、２４小时大脑毛细血管以及神经组织微结构的变化。结果显示：力竭运动后即刻，大鼠大脑毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞肿胀，在毛细血管周围出现明显的空泡区。毛细血管壁有突起伸入管腔，基膜增厚。内皮细胞、周细胞以及毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞内的线粒体肿胀、嵴断裂，但是神经细胞核的微结构未见异常变化。力竭运动后２４小时，各微结构的异常变化有明显好转，但还未完全恢复正常。     

力竭运动后大鼠大脑皮质结构与NGF、TrkA动态变化的研究

目的:探讨SD雄性大鼠在一次性力竭运动后,大脑皮质微结构和超微结构的形态改变与神经生长因子NGF、受体TrkA的动态变化关系.方法:随机将大鼠分为对照组(C组)、一次性力竭游泳运动后即刻组(E1)、12h组(E2)、24h组(E3)、48h组(E4),灌注定位取出大脑皮质,运用HE染色、铀铅双染,在光、电镜下观察大脑皮质结构变化,运用免疫组化技术检测大脑皮质中NGF和TrkA表达变化.结果:NGF、TrkA表达水平较C组显著性上升(P＜0.05);E2组的NGF、TrkA的表达水平较E1组下调,其中TrkA的表达下调显著(P＜0.05);NGF、TrkA的表达上升最为显著,较C组(P＜0.01);E4组继续维持着高表达,较C组(P＜0.01).结论:一次性力竭运动后大脑皮质结构的损伤和重塑与NGF、TrkA动态表达具有一定的联系性.     

静电场对力竭运动后大鼠组织糖元的影响

本实验是通过长期施以静电幅照的训练型大鼠,在力竭运动后的组织糖元变化情况下探讨了静电作用对力竭运动后糖元恢复的可行性。结果表明,力竭训练大鼠在运动后的12h、24h恢复期间,静电作用对肝糖元、心肌糖元的恢复具有积极促进作用。对骨骼肌糖元的影响尚需进一步的实验结果加以证明。     

Caveolin-3、Myogenin、MyoD在大鼠力竭运动后骨骼肌损伤过程的时程表达

摘要：目的：为了探讨力竭运动引起骨骼肌损伤过程中Caveolin-3、Myogenin和MyoD的作用,以雄性Wister大鼠为研究对象,采用一次性下坡跑运动,坡度为-16°,跑速16m/s,分别在力竭后即刻、6、12、24、48h和4、7d时取材。腓肠肌进行HE染色,测定血清肌酸激酶活性,RT-PCR法测定Caveolin-3、Myogenin、MyoDmRNA的表达。结果：骨骼肌形态学变化在损伤后24h、48h最严重;血清肌酸激酶在6、12、24、48h时均显著高于对照组,其中6h表达最高;Caveolin-3、MyoD和MyogeninmRNA均表现在先升高,后下降,其中MyoDmRNA在运动后12h达到峰值,Caveolin-3和MyogeninmRNA在24h达到峰值。结论：Caveolin-3、Myogenin、MyoD均参与到骨骼肌损伤及修复过程中,变化特点可能与三者在肌发生过程及肌损伤修复过程所起作用不同有关。     

松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变影响的实验研究

目的 探讨松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变的影响.方法 SD大鼠48只,将大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动服药组,每组各16只.运动对照组和运动服药组进行游泳训练20 d.运动服药组服用松针提取液.力竭运动后取血检验 结论:松针提取液能够有效延长力竭时间,改善血液流变指标.     

大鼠腓肠肌P94重复运动后变化规律的研究

研究慢性重复运动对大鼠腓肠肌中P94mRNA及蛋白质表达的影响,分析其与运动量及与肌肉损伤之间的关系。将64只大鼠随机分为不运动对照组和重复运动组,重复运动组又分为大运动量和中等运动量组,均进行3周、5周、7周和9周的重复运动。结果显示：重复运动后,各组大鼠腓肠肌组织学出现不同程度的损伤表现,P94mRNA及蛋白质表达在运动后呈下降趋势。推测P94可能与肌肉损伤的修复有关,长时间重复性运动可使P94对运动产生适应。     

静电场对力竭运动后即刻大鼠血清BUN影响的实验研究

通过长期施以五种不同场强训练型大鼠在急性力竭性训练后即刻血清BUN活性的测定结果的研究分析,探讨了静电场作用对力竭训练的大鼠血清BUN恢复的可行性,并探讨了静电作用对消除机体疲劳的影响。     

力竭运动后大鼠端脑中单胺类神经递质含量动态变化的研究

以大鼠力竭运动为模型,研究力竭游泳后即刻、２４ｈ和４８ｈ,大鼠端脑中５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）等单胺类神经递质含量动态变化的趋向性。结果：端脑中５－ＨＴ在力竭运动后即刻、２４ｈ、４８ｈ均明显升高（Ｐ〈０．０５、Ｐ〈０．００１、Ｐ〈０．０５）,２４ｈ达到最高。端脑中ＮＥ在力竭运动后２４ｈ明显升高（Ｐ〈０．００１）,可能与机体应激反应的延迟发生有关,４８ｈ已恢复正常。端     

力竭运动后24 h大鼠肾组织NO含量的变化

为探讨力竭运动后恢复24 h肾脏NO含量变化特点与肾损伤程度关系,将24只SD大鼠随机分为安静对照组(C)、低强度力竭组(LE)和高强度力竭组(HE)。一次性跑台力竭运动后24 h取材,检测肾组织NO含量、NOS活性和血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量,透射电镜观察肾细胞凋亡等病理变化。结果表明:HE组的肾组织NO含量和NOS活性明显低于LE组(P<0.05~0.01);HE组的血清尿素氮、血清肌酐和尿蛋白含量明显异常(P<0.05~0.01),LE组仅血清尿素氮浓度明显异常(P<0.05);透射电镜下两运动组的肾小管上皮细胞线粒体损害,且HE组的肾实质细胞凋亡显著增加(P<0.05)和偶见坏死。结论:强度不同的力竭运动恢复24 h,大鼠肾组织的NO含量变化趋势不同,高强度力竭运动后肾实质细胞损伤、肾功能恢复缓慢与肾组织的NO含量水平降低有关。     

力竭运动对小鼠免疫系统影响的研究

为进一步了解免疫机能与运动的关系,采用小鼠的实验组与对照组的免疫器官、绵羊红细胞(SRBC)介导的细胞免疫、体液免疫及单核吞噬细胞的观察.发现试验组在大强度运动后,其免疫器官重量无显著变化.而免疫细胞功能明显下降,体液免疫虽有下降趋势, 但不如免疫细胞明显.而对单核吞噬细胞系统的功能则产生抑制作用,这种免疫抑制可能会导致人体的某些损伤     

运动预处理对力竭运动大鼠大脑皮质GFAP表达的影响

目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的大鼠大脑皮质神经胶质酸性蛋白表达的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组采用持续4周的中等游泳负荷训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭运动游泳,用免疫组织化学法及免疫印迹法检测大鼠大脑GFAP的表达。结果:EE组GFAP表达强度较C组无显著性差异(P>0.05),EP组较EE组及C组显著增强(P<0.05);EP组大鼠力竭游泳时间较EE组明显延长(P<0.05)。结论:一次性力竭运动大脑中GFAP未见明显活化,可能参与了中枢性运动疲劳的病理生理过程,而运动预处理后GFAP可显著活化,这可能是其提高运动能力,缓解中枢性运动疲劳的机制之一。     

中药制剂Ⅰ、Ⅱ及Ⅴ_E对运动后鼠肌MDA、ATP及GSH恢复影响的实验研究

经10 d灌喂中药制剂Ⅰ、Ⅱ及V_E后,安静时鼠肌MDA值明显降低,中药Ⅱ组GSH明显升高,运动后鼠肌的MDA、ATP、GSH值的恢复明显加快。对比实验表明,中药制剂Ⅰ、Ⅱ及V_E均有良好的抗氧化性能和促进鼠肌恢复的作用,其中中药制Ⅱ优于Ⅰ及V_E,中药制剂Ⅰ优于V_E。     

力竭跑步后大白鼠骨骼肌和血清锌含量的实验研究

观察大鼠跑台力竭跑步后锌与运动耐力的影响，结果表明运动组与运动后补锌组骨骼肌、血清锌含量有变化，耐力也有较大差别，适当补锌可增强肌肉的耐力，提高运动能力。     

力竭游泳后大鼠端脑自由基代谢动态变化研究

探讨力竭游泳后即刻、２４ｈ、４８ｈ大鼠大脑组织自由基代谢的动态变化,为力竭运动后大脑组织的恢复提供实验依据。结论：力竭游泳可激活大鼠大脑组织抗自由基氧化酶ＳＯＤ活性,加快脑组织自由基的清除速率,减少自由基代谢产物ＭＤＡ的堆积,减弱因力竭游泳产生的自由基对脑组织细胞的损伤,表明大脑组织有较强的抗自由基损伤能力;力竭游泳引起大鼠端脑组织内ＧＳＨ－ｐｘ活性下降,表明力竭游泳使大脑组织细胞磷酸戊糖代谢作物