胃癌组织中bcl-2和c-myc基因表达与病理类型相关性研究

本研究应用较灵敏的SP免疫组织化学方法,对80例胃癌组织进行bcl-2、c-myc基因蛋白的检测,并对两种基因与临床病理的关系进行了研究。结果发现,bcl-2基因蛋白在胃癌的阳性率为46.3％。高、中分化腺癌阳性率为59.4％,显著高于低、未分化腺癌(37.5％);其表达与Merkel分型有关,乳头状腺癌显著高于低分化腺癌;在lauren分型中,肠型胃癌为59.4％,显著高于弥漫型(37.5％);在Ming'S分型中,膨胀型(52.3％)显著高于浸润型胃癌(23.5％)。在伴淋巴结转移的胃癌中,bcl-2的表达率(38.6％)显著低于不伴淋巴结转移者(65.2％)。c-myc基因蛋白在胃癌的阳性率为67.5％,其表达率在低、未分化腺癌中为72.5％,显著高于粘液腺癌(25.0％);而粘液结节型腺癌(25％)明显低于粘液细胞型腺癌(81.8％)和管状腺癌(71.4％)。在膨胀型胃癌的表达率(73.0％)显著高于浸润型(47.1％)。c-myc的表达率与淋巴结转移明显关系。bcl-2、c-myc基因表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、浸润深度无明显相关性。     

bcl-2、c-myc在胃癌前病变、胃癌组织中的表达及意义

取胃镜活检标本93例,SP免疫组化法检测bcl-2、c-myc基因蛋白。结果表明bcl-2基因蛋白表达率在伴有上皮异型增生(GED)和肠化生(IM)的慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)明显高于不伴GED、IM组(P<0.05-0.01)。c-myc表达则差异不明显P1>0.05。GC及伴有GED、IM癌旁粘膜与不伴GED、IM的癌旁粘膜比较,bcl-2与c-myc的表达差异均非常显著(P<0.01)。bcl-2、c-myc共同表达阳性率在CSG、CAG、癌旁粘膜中伴有GED和IM组及胃癌组分别为60.0％、34.8％、54.5％、36.8％。而无GED、IM组均无阳性表达(P<0.05-0.01)。bcl-2、c-myc阳性表达与患者年龄、性别无关(P>0.05)。本文对它们表达的意义进行了讨论。     

胃癌和癌旁粘膜组织中bcl-2和c-myc基因蛋白表达的研究

目的:研究bcl-2、c-myc在胃癌发生、发展过程中的变化。方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁组织进行bcl-2、c-myc基因蛋白的检测,并对两种基因的生物学和临床病理意义进行研究。结果:胃癌组织bcl-2阳性表达率为46.3％,癌旁组织为40.0％。光镜下对癌旁组织依据有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1％,24例不伴癌前病变者无阳性表达,伴癌前病变癌旁粘膜与癌相比无统计学意义(P>0.05)。对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变。bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0％)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57％)(P<0.01)。bcl-2的表达强度在癌组织和伴癌前病变癌旁粘膜明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(P<0.01),癌和移行粘膜显著高于受侵粘膜(P<0.05)。c-myc阳性表达率在胃癌为67.5％,癌旁组织为57.5％。伴癌前病变癌旁粘膜(82.1％)和胃癌组织均与不伴癌前病变癌旁粘膜(41.7％)有明显差异(P<0.01、P<0.05)。移行粘膜(84.0％)和受侵粘膜(67.9％)与胃癌组织比较,无明显差异(P>0.05)。c-myc表达强度在胃癌和伴癌前病变癌旁粘膜显著高于不伴癌前病变癌旁粘膜(P<0.05);而胃癌、移行粘膜、受侵粘膜三组间无明显差异(P>     

胃粘膜良恶性病变中bcl-2、bax、c-myc基因蛋白表达及意义

为探讨凋亡相关基因bcl-2、bax、c-myc在胃癌发生发展中的作用,我们采用SP免疫组织化学方法对125例胃粘膜良恶性病变标本进行bcl 2、bax、c-myc基因蛋白的检测。结果表明,bcl-2和bax在胃癌、胃炎伴肠化生和异型增生组的阳性表达率显著高于单纯胃炎组,且bcl-2的表达与胃癌分化程度有关。此实验提示bcl-2、bax和c-myc基因可能参与胃癌的发生和发展。     

细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究

目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax.     

细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究

目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax.     

P_(53)、Bcl-2在大肠癌中的表达及临床病理研究

目的:探讨P_(53)、Bcl-2基因蛋白在大肠癌中的表达及临床病理联系。方法:对88例大肠癌手术切除标本进行石蜡切片SP法免疫组织化学染色。结果:P_(53)、Bcl-2基因在大肠癌组织中表达率分别为55.68％(49/88)、63.63％(56/88),癌旁移行区粘膜上皮及腺体P_(53)、Bcl-2阳性表达率分别为3.12％(2/64)、31.25％(20/64),二者均有显著性差异(P<0.01)。P_(53)与大肠癌浸润深度有关(P<0.05),而与组织学类型、分化程度、有无淋巴结转移关系不显著(P>0.05)。Bcl-2的表达率在无淋巴结转移大肠原发癌中高于有淋巴结转移的大肠原发癌(P<0.01)。而在淋巴结转移癌组织中Bcl-2表达率高于原发癌组织Bcl-2表达率,差异有显著性(P<0.05)。结论:P_(53)、Bcl-2在大肠癌组织中均有高表达,可能与细胞恶变有密切关系,P_(53)与大肠癌浸润进展有关,与其它生物学行为关系不大;Bcl-2在大肠癌无淋巴结转移前有高表达,在淋巴结转移癌中的表达高于原发癌,提示Bcl-2的表达参与大肠癌转移的形成。     

FHIT抑癌基因在乳腺癌组织中的表达缺失

目的：探讨FHIT基因蛋白在乳腺癌中的表达特点及其与临床病理参数的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法，检测62例乳腺癌组织中FHIT蛋白的表达情况。结果：乳腺癌组织中FHIT蛋白阳性表达率为54．84％，其表达缺失率为45．16％。FHIT蛋白在导管内癌局部浸润组的阴性表达率为30％，明显低于浸润性导管癌组（48．08％），但是没有统计学差异；临床Ⅰ～Ⅱ期阴性表达率为38．30％，明显低于Ⅲ～Ⅳ期阴性表达率（66．67％）（P=0．055）。FHIT蛋白在有淋巴结转移组表达缺失率为64．00％．显著高于无淋巴结转移组（32．43％）（P=0．014）。FHIT蛋白的表达缺失与患者年龄、癌的左右乳分布没有显著性差异。结论：乳腺癌组织中有FHIT蛋白的表达缺失，可能参与或促进乳腺癌的形成。     

nm23在食道癌、胃肠癌组织中的表达及其意义

目的:探讨nm23在食道癌、胃肠癌发展中的作用及其意义。方法:应用S-P免疫组织化学方法检测nm23基因在39例食道癌、39例胃癌、42例肠癌标本中的表达。结果:无淋巴结转移组nm23阳性表达率显著高于淋巴结转移组,且nm23低表达与癌的浸润深度有关;与患者的性别、癌的分化程度等生物学行为无关。结论:食道癌、胃肠癌nm23低表达者具有较强的浸润转移能力,nm23可作为预测食道癌、胃肠癌转移及预后的临床指标。     

食道癌和胃癌组织中MDM2基因蛋白表达的研究

为探讨MDM2基因蛋白在胃、食道癌中表达的特点。我们利用SABC免疫组织化学方法,检测了69例食道癌和胃癌标本。结果表明:MDM2总阳性率为56.52％,在食道癌中阳性率为63.47％,胃癌中阳性率为46.42％;在高分化癌组织中阳性率为77.78％;低分化癌阳性率为29.41％;两者差异有显著性(P<0.05)。文中对MDM2基因在以上两种癌组织中表达的意义进行了讨论。     

热休克蛋白90α在人胃癌与癌旁及淋巴结转移癌中表达的研究

目的 :研究热休克蛋白 90α(HSP90α)在人胃癌与癌旁及淋巴结转移癌中的表达。方法 :应用兔抗人HSP90α多克隆抗体SP免疫组化方法检测 93例胃癌、癌旁和淋巴结转移癌组织。结果 :HSP90α在胃癌、胃旁及淋巴结转移癌中的阳性率分别为 86.5 %、5 9.5 %、71.4 %。HSP90α在胃癌中的表达率高于癌旁 (P <0 .0 5 ) ,而与淋巴结转移癌差异不显著。结论 :HSP90α在人胃癌中表达值高于癌旁 ,此现象说明HSP90α和癌的产生和发展有密切联系。     

Smad4基因在大肠癌中的表达及意义

目的：探讨Smad4基因在大肠癌中的表达及其与肿瘤分化程度或远处转移的关系。方法：利用免疫组织化学S～P法检测52例大肠癌组织、19例相应的癌旁正常组织中Smad4的表达。结果：Smad4在大肠癌原发灶中的阳性表达率为63．5％（33／52）,与癌旁正常组织中的阳性表达率89．5％（17／19）相比,Smad4阳性表达水平显著降低,差别有显著性（P〈0．05）;Smad4与肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05）,但与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。结论：Smad4的低表达可能是大肠癌发生过程的晚期事件,并可能通过直接或间接的作用促进大肠癌的淋巴结转移。     

BCRP与P-gP在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨乳腺癌耐药蛋白与P—gP在乳腺癌组织中的表达特点,及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化的方法检测P-gp与乳腺癌耐药蛋白在乳腺癌组织中以及正常乳腺组织中的表达情况,并探讨其表达与淋巴结转移的关系。结果BCRP与P-gp在乳腺癌组织中的阳性表达率均明显高于正常乳腺组织（P〈0．01）。在伴有淋巴结转移的乳腺癌组织中BCRP与P-gP的阳性表达率均较不伴有淋巴结转移者为高（P〈0．05）。结论P-gp与BCRP均在乳腺癌组织中有一定程度的表达,且与有无淋巴结转移有关,二者的存在可能与乳腺癌化疗的多药耐药机制有关。     

Bcl-2和C-fos基因蛋白在胃癌中的表达及临床病理研究

目的:研究bcl-2及c-fos在胃癌组织中的表达并探讨其生物学意义.方法:应用S-P免疫组织化学方法检测76例胃癌组织中bcl-2、c-fos的表达.结果:bcl-2和c-fos在胃癌中表达的强弱与癌的分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌侵润深度、年龄无关(P＞0.05).结论:bcl-2和c-fos与胃癌的发生发展密切相关,可能是反映胃癌生物学行为和预后的重要标记物.     

Bcl-2和C-fos基因蛋白在胃癌中的表达及临床病理研究

目的:研究bcl-2及c-fos在胃癌组织中的表达并探讨其生物学意义.方法:应用S-P免疫组织化学方法检测76例胃癌组织中bcl-2、c-fos的表达.结果:bcl-2和c-fos在胃癌中表达的强弱与癌的分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌侵润深度、年龄无关(P＞0.05).结论:bcl-2和c-fos与胃癌的发生发展密切相关,可能是反映胃癌生物学行为和预后的重要标记物.     

热休克蛋白27在乳腺癌中的表达及意义

目的:研究热休克蛋白27(Heat Shock Protein27)在乳腺癌中的表达.方法:采用免疫组化方法检测48例乳腺癌组织中的HSP27.结果:HSP27在乳腺癌中阳性表达率为54.17%(26/48).在非浸润性癌和浸润性癌中阳性表达率为75.00%(3/4)和52.27%(23/44).HSP27阳性表达在非浸润性癌和浸润性癌中无明显差别(P＞0.05).HSP27阳性表达与有无淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:在乳腺癌中HSP27有较高表达,检测乳腺癌中HSP27对化疗有指导作用.     

心肌缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响及其分子机制

目的:研究缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响,探讨心肌细胞凋亡的分子机制。方法:采用结扎冠脉左前降支(LAD)法制作大鼠心肌缺血模型;运用DNA琼脂糖凝胶电泳技术鉴定基因组DNA的断裂情况;使用Northern Blot检测缺血心肌细胞p53、c-myc及bcl-2的表达活性。结果;a.缺血能够诱导左室心肌细胞凋亡;b.缺血明显上调p53基因的转录;c.缺血的左室心肌细胞c-myc mRNA含量显著增加;d.缺血减弱了bcl-2基因的转录。结论:内源性促凋亡基因p53、c-myc及抗凋亡基因bcl-2表达活性的改变介导了缺血诱导的心肌细胞凋亡,凋亡是心肌缺血时心肌细胞缺失的一个重要原因。     

乳腺癌组织中c-erbB-2、ER及PR的表达与预后关系的探讨

目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和c-erbB-2基因在乳腺癌组织中的表达及其与年龄、组织学分型、淋巴结转移等的关系.方法:采用免疫组化法测定71例乳腺癌组织中ER、PR及c-erbB-2的表达,并对临床相关指标进行对比分析.结果:ER、PR及c-erbB-2的阳性表达率分别为53.52%、49.29%和56.33%,ER、PR阳性表达与腋淋巴结转移呈负相关(P<0.05);c-erbB-2的阳性表达与腋淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).结论:ER、PR和c-erbB-2可作为判断临床病理特征的指标.     

P53和C-erbB-2基因蛋白在乳腺癌中表达的研究

利用SP免疫组织化学方法,检测了我区106例乳腺癌组织中P53和C-erbB-2基因蛋白,结果表明,它们的阳性率分别为43.4％和54.77％,阳性表达与病理学类型和年龄相关性不明显。淋巴结转移组P53和C-erbB-2阳性率分别为60.8％和75.36％,明显高于无淋巴结转移组。本实验提示,对乳腺癌患者进P53和C-erbB-2检测,对提示预后有重要意义     

P53基因蛋白在消化道肿瘤中的表达同浸润深度与转移的相关性观察

目的探讨P53基因表达与胃癌、肠癌、食管癌的相互关系.方法采用SP免疫组化染色方法.检测了消化道癌中(胃癌22例、肠癌22例、食管癌60例)P53蛋白的表达率.结果P53蛋白在胃癌中表达率最高达63.6%,肠癌中表达率为55.0%,食管癌中的表达率为61.7%.结论P53蛋白在消化道肿瘤中普遍表达并且当癌浸润较深和有淋巴结转移者阳性率较高.