补脾活血中药对小鼠运动时物质代谢机能的影响

利用补脾活血中药灌服小白鼠结合游泳训练，实验结果表明，6周游泳训练对小鼠的血清睾酮水平没有显著影响，训练结合补脾及补脾活血中药的灌眼，可显著提高小鼠血清睾酮水平；服药组可显著提高小鼠肌糖原含量，加速肌糖原的恢复；服药组使小鼠血清β－脂蛋白、总胆固醇、游离胆固醇含量显著低于训练及安静组。揭示服药可明显改善机体脂蛋白和脂代谢能力；眼药组可使血液脂肪酸（FFA）含量及FFA／白蛋白比值显著低于训练及安静组；服药组可显著降低血清胆红素、谷草转氨酶（GOT）活性，揭示服用中药可明显改善肝脏物质代谢能力，加速肝功能的恢复；在所有服药组中，补脾活血组效果较单独补脾和活血组为好。     

健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌GLUT4和P38活性的影响

为了探讨健脾补糖对过度训练大鼠骨骼肌的糖转运和MAPK转导通路中P38活性的影响.通过6周递增大负荷游泳训练,观察过度训练和健脾补糖对胃肠的吸收功能,骨骼肌的糖转运、储备和P38活性的影响.研究表明:1)过度训练脾虚的大鼠的骨骼肌MAPK信号转导系统的P38途径虽然被激活.但骨骼肌的葡萄糖转运和糖储存被低血糖和胰岛素所抑制.因此没有明显改善骨骼肌的肌糖原储备.2)健脾补糖从改善胃肠功能、增加能源物质的摄入、提高抗氧化能力等多靶点激活了P38,使骨骼肌对葡萄糖的转运速度与合成速度均加快,在末次运动后24 h就使肌糖原达到了明显的超量恢复状态.     

运动影响摄食行为的中枢细胞因子机制

从细胞因子对摄食行为的中枢调节、急性运动后相关细胞因子的变化、细胞因子对运动的反应与适应对摄食行为的中枢调节机制三个方面，就运动对摄食行为中枢调节的影响作用及其机制试作阐述。     

补糖与运动员免疫

对近年来有关减少运动型免疫抑制的营养措施图内外文献进行分析和整理,总结了运动员运动补糖后中性粒细胞、NK细胞和细胞因子等免疫指标的变化,结果显示,补糖对运动员的免疫功能有正面影响。     

补糖和刺五加调节大鼠运动后糖代谢的研究

为了探索补糖和刺五加对运动后机体糖代谢的调节作用。为此,128只大鼠根据不同的补药方案和取样时间分为16组,比较在运动后不同时点的肌糖原、肝糖原含量以及血糖浓度。结果发现:1)补糖和补刺五加都可以促进运动后肌糖原的恢复,并且两者间有交互作用。2)补糖有利于维持运动后的血糖浓度,刺五加在运动后一定时间表现出升高血糖的作用。3)补糖可以促进运动后肝糖原的恢复,而刺五加则对运动后肝糖原恢复没有影响。同时补充刺五加和糖也没有明显的协同效果。     

糖负荷对糖尿病大鼠血糖和血乳酸代谢动力学的影响

观察糖代谢缺陷动物在糖负荷后血糖、血乳酸浓度的动态变化特点。通过在正常和糖尿病大鼠分组进行口服葡萄糖耐量测试(OGTT)，连续观察糖负荷后第30、60和120分钟的血糖、血乳酸浓度一时间曲线的动力学变化过程，测定胰岛激素，运用对比分析，数学模型的建立，在代谢应答的整体水平观察、分析调控过程，讨论了不同运动干预方式的影响特点．探讨各种变化发生、发展可能的机理。有助于从动力学角度加深糖与乳酸代谢关系的认识。     

运动与骨骼肌葡萄糖载体

葡萄糖载体（GLUT）是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质，有6种不同的亚型。骨骼肌中存在3种，即GLUT1、GLUT4和GLUT5.它们对骨骼肌的葡萄糖利用有重要意义。运动能促进GLUT的表达及合成，从而增强肌肉利用葡萄糖的能力。     

肌酸补充和电刺激对C2C12肌管糖摄入的效应及机制研究

目的:旨在研究肌酸补充(CS)和电刺激(ES)对C2C12肌管葡萄糖摄取相关通路蛋白含量和基因表达的影响,阐明肌酸对GLUT4调节的相关信号通路,并讨论CS是否对ES具有叠加效应,为肌酸提高耐力水平提供新的理论依据。研究方法:0.5mM和2 mM浓度的肌酸孵育分化5 d的肌管48h,然后电刺激(15V,30ms,3Hz)共分化7d的肌管120 min。结果:ES引起AMPK-α2和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量显著增加(P<0.05),糖原显著下降(P<0.05)。不同浓度的CS没有引起AMPK-α2 mRNA表达变化,却使得GLUT4 mRNA和蛋白含量显著增加(P<0.05),糖原含量也无显著性增加(P>0.05)。ES+CS组与C组和同浓度CS组相比,明显上调AMPK-α2 mRNA和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量(P<0.05)。结论:1)15V,30ms,3Hz的刺激参数,ES120min没有引起细胞膜明显损伤,是研究耐力运动对肌肉糖代谢影响的适合参数。2)ES能通过AMPK途径增加肌管糖摄入和糖转运。3)单纯CS对肌管糖含量没影响,肌酸或许是通过AMPK非依赖性通路调节糖摄入。4)CS对ES对糖摄入的调节具有叠加效应。     

肌酸补充对葡萄糖剥夺引起的BKca电流变化和胞内游离钙离子浓度的影响

摘要：目的：大电导钙激活钾通道（BKCa）对神经元兴奋性以及动作电位发放频率具有重要调控作用。本实验拟观察肌酸补充对皮层神经元葡萄糖剥夺时BKCa电流密度及胞内钙离子浓度的影响。方法：全细胞膜片钳技术记录肌酸干预对不同时长葡萄糖剥夺原代培养大鼠皮层神经元BKCa电流的变化;应用激光共聚焦检测神经元胞内游离钙离子浓度。结果：1）葡萄糖剥夺1～2 h BKCa电流密度显著增加（P < 0.01）,4～5 h显著减小（P < 0.01）。胞内游离Ca2+荧光强度随葡萄糖剥夺1～5 h逐渐增强（P < 0.01）;2）肌酸孵育显著减小原代培养神经元BKCa电流密度以及胞内游离Ca2+荧光强度（P < 0.01）。结论：葡萄糖剥夺1～2 h使胞内游离Ca2+浓度显著升高,激活BKCa大量开放,使神经元超极化,降低神经元兴奋性：Cr可有效抑制葡萄糖剥夺引起BKCa电流增加以及胞内钙离子浓度升高,维持锥体神经元的兴奋性。     

草酸钾-过氧化氢加合物的热分解动力学研究

利用程序升温法在NETZSCH STA409 PC/PG综合热分析仪上研究了草酸钾-过氧化氢在氮气氛围中的热分解动力学,测定了样品在氮气中不同升温速率下的TG和DSC曲线,采用多元非线性回归对其热分解动力学模型进行了筛选研究。结果表明,草酸钾-过氧化氢在氮气氛围中的热分解活化能为119.5 KJ mol-1,其热分解机理可用扩展Prout-Tompkins模型(Bna)和2级Avrami-Erofeev模型(A2)来描述。     

新生儿窒息血糖异常50例临床分析

目的 :了解窒息新生儿血糖变化特点 ,为治疗提供依据 .方法 :对 1998年 1月～ 2 0 0 0年 5月收住的窒息新生儿 2 0 4例进行血糖分析 .结果 :2 0 4例中发生血糖异常 5 0例 (2 4 .5 1% ) ,其中低血糖 14例 (6 .86 % ) ,高血糖 36例 (17.6 5 % ) .高血糖的发病率明显高于低血糖的发病率 .高血糖的发生与窒息程度有关 ,重度窒息血糖水平高于轻度窒息 .结论 :对窒息新生儿应严密监测血糖 ,掌握输糖速度 ,避免血糖异常加重脑损伤 .     

有氧健身操结合饮食控制改善代谢综合征患者胰岛素抵抗、血脂、血糖的实验研究

为了探讨饮食、有氧健身操运动干预对代谢综合征(MS)患者胰岛素抵抗、血脂、血糖指标的影响,将77名患者随机分为两组,对照组(不进行运动)和综合干预组(饮食、有氧健身操运动干预),对其实验前后的血压、胰岛素抵抗、血脂、血糖的指标进行测试分析.结果发现:综合干预组的sBP、DBP、HOMA-IR、TC、FBG、ET明显低于对照组.表明:饮食、运动干预能有效降低血压、改善代谢综合征患者的脂质代谢、糖代谢和胰岛素抵抗情况.