pEGFP-OSX修饰的脂肪干细胞促进牵张成骨中新骨形成(英文)

研究目的:观察牵张间隙植入pEGFP-OSX修饰的脂肪干细胞对牵张成骨中新骨形成的作用。创新要点:提出来源广泛容易获取的脂肪干细胞作为种子细胞,被基因OSX修饰后,在体内环境下可能促进成骨。研究方法:通过X射线检查、组织学检查等手段观察成骨效果,进行统计学分析。重要结论:通过短期的动物试验发现,pEGFP-OSX修饰的脂肪干细胞在体内环境下促进牵张成骨中新骨形成(见表1和图3–5)。     

上海生科院与上海交大合作发现白介素对间充质干细胞的免疫抑制机制

据科学网2014年9月4日援引报道,中科院上海生命科学研究院、上海交通大学医学院健康科学研究所时玉舫研究组揭示:白介素17作为促炎症因子中的"明星"分子,可以增强MSC免疫抑制作用;白介素17可通过下调促mRNA降解因子,形成炎症因子调控MSC免疫抑制功能的最大化。该研究为全面阐释MSC免疫调节规律提供了新的理论和探索方向。《自然·细胞死亡和分化》在线发表了这项研究成     

内质网应激诱导的NLRP3炎性体激活是聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）诱导的鸡肺部炎症的新机制（英文）

作为一种普遍的环境污染物,微塑料（MPs）已引起全球关注。鸡作为目前全球消费最广泛的家禽,随着消费者的需求不断上升,其饲养的安全性受到极大关注。肺是鸡生理活动中的重要器官,也是最脆弱的器官。因污染物积累导致的鸡的肺损伤难以修复,死亡率较高,给饲养者带来巨大经济损失。目前,对MPs毒性研究主要集中在海洋生态系统,而对鸡的毒性和肺损伤机制的研究相对较少。本研究主要探讨了不同浓度的聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）暴露42天对鸡肺的影响。结果显示,PS-MPs可引起鸡肺病理和超微结构的异常,具体包括内质网肿胀、炎症细胞浸润、染色质凝集和质膜破裂。同时,PS-MPs可增加以下相关基因的表达：热休克蛋白（Hsp60、Hsp70、Hsp90）、内质网应激信号通路（ATF6、ATF4、PERK、eIF2α）、焦亡相关基因（NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase1、GSDMD）和炎症通路（NF-κB、iNOS、COX-2）。综上所述,PS-MPs暴露可导致肉鸡肺应激、内质网应激、焦亡和炎症反应,为进一步研究MPs的生理健康和毒理学机制提供了新的科学线索。     

构建和验证与脓毒症预后相关的新的炎症反应相关基因标记（英文）

目的：探讨免疫反应相关的基因（inflammatory response-related genes,IRRGs）在预测脓毒症患者生存预后中的作用。创新点：鉴定与脓毒症生存预后密切相关的IRRGs,构建风险评分模型。方法：对Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中478例脓毒症患者的微阵列芯片数据进行综合生物信息学分析,利用least absolute shrinkage and selection operator(LASSO)-Cox回归分析筛选与脓毒症28天生存率密切相关的IRRGs,并以此构建脓毒症预后风险评分模型。使用受试者工作特征曲线（ROC）及生存曲线（基于Kaplan-Meier法）评估预后风险评分模型的预测效能及区分度,并用GSE95233数据集进行验证。结论：利用9个IRRGs构建了与脓毒症28天生存预后有关的风险评估模型,且在GSE95233数据集中进行验证,证实这些IRRGs可作为脓毒症患者的预后生物标志物。     

莲心碱可减轻LPS诱导的小鼠脓毒症模型中脾脏组织炎症和氧化应激反应（英文）

本研究基于脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症模型,探讨莲心碱（LIE）对脓毒症中脾损伤的潜在保护作用。脓毒症常伴有炎症、氧化应激和细胞凋亡,并将导致身体器官功能障碍,对脾脏损伤尤甚。将30只小鼠随机分为5组（n=6）：对照组、LPS(10 mg/kg)、LIE(10 mg/kg)+LPS、LIE(20 mg/kg)+LPS和LIE(40 mg/kg)+LPS。脾脏损伤通过苏木精–伊红染色（H&E）确定;采用定量聚合酶链反应（q PCR）检测脾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、IL-1β和一氧化氮合酶（i NOS）的转录水平。同时对包括丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）在内的氧化应激指标进行测定;采用TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果显示,LIE可减轻脾脏组织病理学损伤并抑制细胞凋亡,显著降低促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β和i NOS的转录水平,并增加抗炎因子IL-10的表达。此外,LIE预处理后可降低MDA脂质过氧化指标,增强CAT、SOD和GSHPx的抗氧化活性...     

间充质干细胞移植治疗的新视角：靶向铁死亡通路（英文）

体外培养扩增的间充质干细胞（MSCs）因具有愈合损伤组织的能力而被研究。MSCs的移植可促进受损组织的修复,并且能分化为目标细胞或是对存活的目的细胞起保护作用。但目前MSCs的移植修复效率受限于被移植到目标区域后,MSCs的存活率低。因此,现在迫切需要制定提高MSCs修复效率的策略。铁含量过载、活性氧蓄积以及抗氧化性能的下降均会抑制MSCs的增殖和再生能力,从而加速MSCs的死亡过程。值得注意的是,铁离子含量过载引发的氧化应激（OS）及伴随其后的抗氧化系统失衡是铁死亡发生的经典通路。因此我们认为,铁死亡通路可能抑制MSCs移植后的细胞存活,降低了MSCs的修复疗效。在本综述中,我们探讨了MSCs中的铁死亡通路。鉴于目前MSCs中铁死亡的相关研究不足,迫切需要进一步研究,以期提高MSCs在体内的移植修复效率。     

基于网络药理学的姜黄素防治肝癌分子机制的探究与验证（英文）

目的：运用网络药理学和体外细胞实验探究姜黄素防治肝癌的分子机制。创新点：运用网络药理学预测姜黄素作用与肝癌防治间的相关性及作用靶点。以此为基础,探索姜黄素是否通过能量代谢感受器AMPK诱导AMPK/ULK1自噬通路并触发自噬性凋亡减轻肝癌;并对姜黄素诱导肝癌细胞凋亡时,是否存在p53/DRAM凋亡促自噬通路进行验证;最后研究在姜黄素治疗肝癌中,细胞凋亡和细胞自噬是否通过DRAM和p62相互转移。方法：从多个数据库收集姜黄素作用和肝癌治疗潜在靶点,利用DAVID平台将交集靶点进行GO和KEGG分析,预测姜黄素防治肝癌的相关信号通路。结合预测结果,采用MTT法检测姜黄素对Hep G2和LO2细胞活力的影响;运用流式细胞术和透射电镜检测姜黄素处理后,Hep G2细胞的凋亡和自噬情况;并经western blot和real-time PCR验证p53凋亡及AMPK自噬通路在姜黄素治疗肝癌中的作用。最后,通过p53抑制剂pifithrin-α和AMPK抑制剂GSK690693的使用进一步探索姜黄素治疗肝癌潜在的分子机制。结论：姜黄素可通过p53凋亡和AMPK/ULK1自噬途径治疗肝癌,其中自噬和...     

市售冷鲜肉的品质与安全的系统性调研——基于农贸市场、大型超市和电商平台3种主要销售渠道（英文）

目的:近年来,食品安全事件层出不穷。食品安全已成为公众关注的热点问题。快速发展的电商平台吸引了越来越多的中国消费者在线上购买食品。但网购得到的食品的品质参差不齐,而且鲜有研究或报道。因此,本课题旨在对农贸市场、大型超市和电商平台售卖的冷鲜肉的品质与安全进行系统性的调研。方法:从浙江省杭州市6大主城区的大型农贸市场和大型超市分别采得57和33个冷鲜肉样;从各大电商平台采得53个冷鲜肉样,共计143个肉样。测定各样品的肉色、pH值、挥发性盐基氮值、钙、铁、锌、镁、铜、磷、铅、砷、汞、镉、铬元素含量、四环素类(四环素、土霉素、金霉素)、磺胺类(总量)、β-受体激动剂类(克伦特罗、莱克多巴胺、沙丁胺醇)兽药残留等指标。结论:购自农贸市场、大型超市、电商平台3种不同销售渠道的所有冷鲜肉的重金属残留和兽药残留量均符合国家标准。购自电商平台的冷鲜肉比购自农贸市场和大型超市的肉新鲜一些。主成分分析结果表明,购自电商平台的猪肉个体间差异明显。建议尽快建立有效的电商平台冷鲜肉监管体系。