静电场对力竭运动后大鼠组织糖元的影响

本实验是通过长期施以静电幅照的训练型大鼠,在力竭运动后的组织糖元变化情况下探讨了静电作用对力竭运动后糖元恢复的可行性。结果表明,力竭训练大鼠在运动后的12h、24h恢复期间,静电作用对肝糖元、心肌糖元的恢复具有积极促进作用。对骨骼肌糖元的影响尚需进一步的实验结果加以证明。     

静电场对力竭运动后大白鼠肝糖元恢复的影响

对力竭运动后大白鼠,在五种不同的静电场中暴露0.5h,观察不同静电场对机体肝糖元恢复的影响。     

静电场对力竭运动后大白鼠心肌糖元恢复的影响

通过力竭运动后的大白鼠,经五种不同静电场暴露30min,在不同的时间内心肌糖元变化结果的分析,指出静电场对力竭运动后大白鼠心肌糖元的恢复具有积极作用,但静电场在1.0kv/cm以下为好.     

静电场对力竭运动后心肌超微结构的影响

通过静电场对大白鼠机体疲劳后体力的组织化学、生物化学及电镜细胞学某些指标的研究,探讨了静电场对人体疲劳后体力恢复的最佳场强及作用时间.     

不同静电场对力竭运动后大白鼠脾重与体重比值的影响

对力竭运动后的大白鼠,经五种不同静电场处理暴露0.5 h,观察不同静电场对机体中脾重占体重百分比的影响。     

力竭运动对大鼠大脑微结构的影响

本实验观察了大鼠安静时、力竭运动后即刻、２４小时大脑毛细血管以及神经组织微结构的变化。结果显示：力竭运动后即刻，大鼠大脑毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞肿胀，在毛细血管周围出现明显的空泡区。毛细血管壁有突起伸入管腔，基膜增厚。内皮细胞、周细胞以及毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞内的线粒体肿胀、嵴断裂，但是神经细胞核的微结构未见异常变化。力竭运动后２４小时，各微结构的异常变化有明显好转，但还未完全恢复正常。     

松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变影响的实验研究

目的 探讨松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变的影响.方法 SD大鼠48只,将大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动服药组,每组各16只.运动对照组和运动服药组进行游泳训练20 d.运动服药组服用松针提取液.力竭运动后取血检验 结论:松针提取液能够有效延长力竭时间,改善血液流变指标.     

力竭运动对线粒体结构,功能的影响

目前,力竭运动或运动疲劳状态下线粒体结构及其功能的变化爱到了广泛的重视。力竭运动状下线粒体内膜流动性及呼吸链酶活性发生变化,使氧化磷酸化过程受阻,致使生成减少,影响了运动能力,笔者从自由基学说、电子漏引起质子漏假说及钙反常三方面竭运动对线粒体氧化磷酸化偶联程度一些影响进行阐述,探讨影响线粒体功能的一些机制。     

力竭运动对大鼠微循环的影响

本文观察了１０只大鼠安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后２４小时耳廓微循环的动态变化。观察结果表明：力竭运动后即刻大鼠微循环发生明显障碍（Ｐ＜０．０１）。休息２４小时后微循环障碍得以明显改善（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０２）．但是，与安静时比较，血管形态积分值和总积分值仍有显著性差异（Ｐ＜０．０２），而流态积分值和管周状态积分值已无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。     

支链氨基酸对大鼠运动力竭后血液中抗氧化系统的影响

研究表明，运动力竭后机体内自由基升高，同时机体抗自由基的氧化酶的活性也随着增加，引起机体疲劳及机能产生变化。研究结果：给实验大鼠服用支链氨基酸（BCAA）一段时间后，在进行力竭性运动后的恢复阶段（运动后即刻、运动后1h、运动后2h），过氧化脂质（LPO）明显下降（P＜0.05），抗氧化岐化酶（SOD）、GSH－PX与对照组相比，有明显的升高（P＜0.05）。研究结论：服用BCAA有利于机体运动后自由基的减少和抗氧化酶的活性的增加。因此，支链氨基酸对运动性疲劳的恢复具有一定的作用。     

力竭跑步后大白鼠骨骼肌和血清锌含量的实验研究

观察大鼠跑台力竭跑步后锌与运动耐力的影响，结果表明运动组与运动后补锌组骨骼肌、血清锌含量有变化，耐力也有较大差别，适当补锌可增强肌肉的耐力，提高运动能力。     

不同中药补剂对大鼠力竭运动疲劳恢复影响的实验研究

通过对大鼠的游泳训练研究不同中药补剂对大鼠力竭运动疲劳恢复的影响。结果表明运动性疲劳不仅与脾肾有关,而且肝的影响更大。     

力竭运动对大鼠脊髓NOS阳性神经元表达的影响

利用大鼠力竭模型对大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元与运动疲劳的关系进行了研究.结果:运动后即刻脊髓nNOS阳性神经元表达与对照组相比明显降低,特别是脊髓后角固有核处与对照组相比差异具有高度显著性(P<0.01).结论:力竭运动使大鼠脊髓nNOS阳性神经元的表达降低,力竭运动后脊髓nNOS表达的减少可能参与了中枢运动性疲劳的形成.     

急性力竭运动对大鼠血浆支链氨基酸及氨量变影响的研究

本研究选用９ 只健康成年 Ｓ Ｄ 雄性大白鼠,采用一次性力竭游泳运动方式,通过运动前及运动后即刻从心脏取血, 测定其力竭运动前后血浆尿素氮、支链氨基酸、氨的量变情况。结果表明急性力竭性运动后大鼠血浆尿素氮、支链氨基酸、氨含量均呈明显增高, 且前两者的变化差异有显著意义（ Ｐ＜ ０． ０５）。结果提示急性力竭运动后体内蛋白质分解代谢、支链氨基酸的代谢增强,血浆氨、支链氨基酸的含量变化与运动性疲劳的出现和疲劳程度有密切关系。     

力竭运动后大鼠端脑中单胺类神经递质含量动态变化的研究

以大鼠力竭运动为模型,研究力竭游泳后即刻、２４ｈ和４８ｈ,大鼠端脑中５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）等单胺类神经递质含量动态变化的趋向性。结果：端脑中５－ＨＴ在力竭运动后即刻、２４ｈ、４８ｈ均明显升高（Ｐ〈０．０５、Ｐ〈０．００１、Ｐ〈０．０５）,２４ｈ达到最高。端脑中ＮＥ在力竭运动后２４ｈ明显升高（Ｐ〈０．００１）,可能与机体应激反应的延迟发生有关,４８ｈ已恢复正常。端     

力竭运动后24 h大鼠肾组织NO含量的变化

为探讨力竭运动后恢复24 h肾脏NO含量变化特点与肾损伤程度关系,将24只SD大鼠随机分为安静对照组(C)、低强度力竭组(LE)和高强度力竭组(HE)。一次性跑台力竭运动后24 h取材,检测肾组织NO含量、NOS活性和血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量,透射电镜观察肾细胞凋亡等病理变化。结果表明:HE组的肾组织NO含量和NOS活性明显低于LE组(P<0.05~0.01);HE组的血清尿素氮、血清肌酐和尿蛋白含量明显异常(P<0.05~0.01),LE组仅血清尿素氮浓度明显异常(P<0.05);透射电镜下两运动组的肾小管上皮细胞线粒体损害,且HE组的肾实质细胞凋亡显著增加(P<0.05)和偶见坏死。结论:强度不同的力竭运动恢复24 h,大鼠肾组织的NO含量变化趋势不同,高强度力竭运动后肾实质细胞损伤、肾功能恢复缓慢与肾组织的NO含量水平降低有关。     

力竭性运动对大鼠胃组织损伤的研究

观察力竭性运动所致大鼠胃粘膜的损伤情况,研究其病理机制.方法:应用力竭性游泳方法导致大鼠应激性胃粘膜的损伤,观察大鼠胃粘膜溃疡指数;胃粘膜超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清SOD活性、MDA和一氧化碳(NO)含量变化.结果:力竭运动导致胃粘膜损伤指数显著增加;NO含量明显下降;SOD活性有明显降低;MDA的含量则显著增加.结论:力竭性游泳运动可导致胃粘膜出现溃疡病变,机体抗氧化能力和NO含量的改变是运动应激性胃溃疡的产生机制之一.     

力竭运动对小鼠免疫系统影响的研究

为进一步了解免疫机能与运动的关系,采用小鼠的实验组与对照组的免疫器官、绵羊红细胞(SRBC)介导的细胞免疫、体液免疫及单核吞噬细胞的观察.发现试验组在大强度运动后,其免疫器官重量无显著变化.而免疫细胞功能明显下降,体液免疫虽有下降趋势, 但不如免疫细胞明显.而对单核吞噬细胞系统的功能则产生抑制作用,这种免疫抑制可能会导致人体的某些损伤     

力竭游泳后大鼠端脑自由基代谢动态变化研究

探讨力竭游泳后即刻、２４ｈ、４８ｈ大鼠大脑组织自由基代谢的动态变化,为力竭运动后大脑组织的恢复提供实验依据。结论：力竭游泳可激活大鼠大脑组织抗自由基氧化酶ＳＯＤ活性,加快脑组织自由基的清除速率,减少自由基代谢产物ＭＤＡ的堆积,减弱因力竭游泳产生的自由基对脑组织细胞的损伤,表明大脑组织有较强的抗自由基损伤能力;力竭游泳引起大鼠端脑组织内ＧＳＨ－ｐｘ活性下降,表明力竭游泳使大脑组织细胞磷酸戊糖代谢作物