生物学科技信息

[基因新发现 ]英国科学家发现能消除艾滋病病毒感染力的基因据 2 0 0 2年 7月 14日英国《自然》杂志网站消息 ,英国伦敦大学马利姆等发表论文报导他们发现的一个名为“ＣＥＭ15”的人类基因 ,能消除艾滋病毒感染人体免疫细胞的能力。通常情况下 ,艾滋病病毒会产生一种被称为“病毒感染因子”的蛋白质 ,抑制该基因发挥作用。因此 ,抑制“病毒感染因子”的功能就可使“ＣＥＭ 15”基因发挥抗艾滋病感染作用。马利姆等人用一种缺乏“病毒感染因子”的艾滋病病毒感染细胞 ,发现“ＣＥＭ15”基因会干扰艾滋病病毒的生命周期 ,虽然病毒仍可在细胞…     

对改进中专卫校《生物学》教学的一点设想

近年来,我国在生物学方面取得了一个接一个的令人鼓舞的成果。被称为生物导弹的单克隆抗体在医学临床的应用,人类干扰素基因转移到烟草细胞的成功,大陆试管婴儿的诞生等等,使人们看到了生物学对于医学的重要作用。如何提高中等卫校《生物学》教学效果是一个急待解决的问题。一、改进《生物学》教学的必要性全国中等卫校《生物学》教材(汪慧主编)内容包括蛋白质、核酸、细胞、遗传、生物进化、生物与环境等,涉及面之广与大专院     

美生物学家打造出“细胞黑客”

<正>据《自然》网站11月25日报道,美国生物学家研究出一种基因线路,可以按照需要编制程序,指示细胞对想要的信号做出响应。这项技术有着广泛用途,如诱导干细胞分化成体内的不同组织,或在营养不良时激活植物的防御机制等。相关研究发表在11月26日出版的《科学》杂志上。     

德科学家用剔除了基因缺陷的诱导多能细胞（iPS细胞）培育出健康老鼠

据2011年7月16日《参考消息》援引德国《明镜》周刊网站2011年7月13日报道,德国明斯特和汉堡的科学家用剔除了基因缺陷的诱导多能细胞（iPS细胞）成功培育出了健康老鼠。干细胞研究的目标是有朝一日用iPS细胞修复患者的基因缺陷,德国科学家的这一研究成果,     

干扰素研究进展

本文简要叙述了干扰素的分类与组织细胞来源、干扰素的分子结构与基本特性、干扰素的生物学活性及干扰素的基因工程。     

武汉科学家探寻细胞抗病毒天然免疫调控机理获重大突破

据东方网2009年3月19日消息,武汉大学生命科学院院长舒红兵教授领衔的研究组在细胞抗病毒天然免疫领域再次获得了重大突破,相关研究成果已刊登在2009年3月12日出版的《细胞》杂志子刊《免疫学》（Immunity）上。在这项研究中,舒红兵等研究人员通过酵母双杂交筛选方法,发现了位于线粒体上的E3泛素连接酶RNF5,并发现病素感染细胞后,RNF5可抑制病毒感染诱导的Ⅰ型干扰素表达以及细胞抗病毒天然免疫反应。这一重要发现为了解抗病毒天然免疫的调控机制提供了新的线索。     

成功之约——生物奥林匹克竞赛知识讲座（一）

第一讲 细胞生物学 在国际生物学奥林匹克竞赛纲要和全国中学生生物学竞赛纲要中《细胞生物学》理论部分约占25％，主要包括细胞类型及其化学成分，细胞器的结构和功能，细胞核与染色体，细胞膜、细胞表面及膜的转运，细胞骨架，细胞增殖及其调控，细胞分化和癌变，细胞工程，细胞衰老和凋亡，细胞代谢，真核生物基因的表达及其调控等，其中细胞代谢和真核生物基因的表达及其调控在《生物化学》中阐述。纵观近几年的全国联赛、     

《文选》成书研究中的逻辑误区

《文选》成书研究是《文选》研究的核心课题之一,但现代《文选》学界在研究这一重要课题时,常常陷入虚假因果的逻辑误区,使《文选》成书研究至今难有重大突破。只有排除虚假因果这一逻辑误区对《文选》成书研究的干扰,《文选》成书研究才能有重大突破。     

科学家发现酵母菌抗药性成因

据2012年1月31日《参考消息》援引英国《新科学家》周刊网站1月29日报道,由美国堪萨斯州城的斯托尔斯医学研究所研究人员发现,当酵母菌细胞的热休克蛋白90(该蛋白通常的作用是确保细胞分裂增殖时染色体的忠实复制)失效或受到干扰时,酵母菌细胞就会疯狂重组,从而快速形成酵母菌的抗药性。这一发现可能有助于认识癌症是如何形成抗药性的。     

CBR1基因启动子在猪子宫内膜细胞的功能研究（英文）

目的:研究CBR1基因启动子在猪子宫内膜细胞的表达调控机制。创新点:发现CBR1基因启动子在猪子宫内膜受到炎性因子核转录因子kappa B(NF-κB)成员p65调控。p65对该启动子具有正向调节作用,但是对于CBR1基因的表达并不是必需的。方法:通过双荧光素酶报告基因载体确定CBR1基因启动子转录活性区,通过染色质免疫沉淀(Ch IP)技术确定p65能够结合CBR1基因启动子,通过超表达和干扰表达实验证实p65对CBR1基因启动子的调控作用。结论:猪CBR1基因启动子-1640/-647区对于其转录活性是必需的,在-1545/-1531区存在p65的结合位点。p65在猪子宫内膜细胞中促进了CBR1基因mRNA的表达,但是干扰p65则不会造成CBR1基因mRNA表达量下降,推断p65不是CBR1基因表达的必需因素。     

美国一华裔科学家主持的研究发现肺癌细胞的致命“软肋”

据新华网2007年12月28日消息,美国自埃默里大学等机构的科学家在新一期美国《国家科学院学报》上撰文说,他们利用RNA干扰技术使肺癌细胞内的一种名为“14—3—3捷塔”的基因沉默后,肺癌细胞形成新的肿瘤细胞集落的能力明显降低,扩张能力受损。项目负责人、埃默里大学的华裔科学家付海安说：“14—3—3捷塔”基因无法表达后,肺癌细胞自身的生长并不会明显变慢,但是它们更容易发生“失巢凋亡”。所谓“失巢凋亡”是发生在正常细胞中的一种特殊的程序性死亡,即细胞与胞外基质以及邻近细胞脱离,     

TaMyb2-Ⅱ的亚细胞定位研究

为了探明TaMyb2-Ⅱ转录因子在细胞中定位的特异性，采用瞬时表达体系，将绿色荧光蛋白基因GFP导入洋葱表皮细胞中，在亚细胞结构水平上研究TaMyb2-Ⅱ转录因子的定位取向。激光共聚焦显微镜观察结果表明，TaMyb2-Ⅱ转录因子主要分布在细胞核中,这为进一步研究该基因的功能及作用途经提供了重要信息。     

美科学家在绵羊体内发现可引起肺癌的蛋白

美国华盛顿大学医学院助理教授米勒在最新一期美国《全国科学院学报》上撰文指出，他和同事在绵羊体中发现了一种病毒蛋白，名为包膜蛋白。它可以装载致癌基因进入绵羊肺细胞。在进入肺细胞时，肺细胞表面的分子与包膜蛋白相互作用，使致癌基因得以渗透入肺细胞，从而造成肺细胞发生癌变。 米勒说：“这一发现使我们更深入了解了肺癌这种病症的机理，同时还给我们很大的启发，我们将研究如何利用这种病毒蛋白作为转送治病基因的运载工具，从而治疗肺癌。” 乍听起来，使用引起肺癌的蛋白来治疗肺癌有些莫名其妙，但研究人员说，如果能够消除病毒蛋白引起癌症的能力，但保留其把基因送入肺细胞的功能，那么这些病毒就可以充当“送货车”，把治病基因、而不是致病基因送达癌变细胞。这种基因疗法对其他肺部疾病也可能有效。     

美国《新闻周刊》文章谈论干细胞技术突破

据2009年8月2日《参考消息》援引美国《新闻周刊》文章内容,综合介绍了近年在于细胞及其应用研究中取得的突破性进展。 诱导多功能干细胞（iPS细胞）前景光明iPS细胞是由成体皮肤或其他组织的细胞经过基因嵌入后诱导而成,它们像胚胎干细胞一样,能够培育成身体220种细胞中的任何一种。     

siRNA干扰DNALI1基因对HEK-293细胞增殖与迁移的影响

文章探讨了siRNA干扰DNALI1基因对HEK-293细胞增殖、迁移的影响。通过培养HEK-293细胞株,分别转染siRNA DNALI1组(DNALI1-homo-66组、DNALI1-homo-426组与DNALI1-homo-777组)和对照组。siRNA DNALI1组细胞中DNALI1 mRNA表达量均低于对照组,三个干扰组中DNALI1-homo-66组干扰效率最高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组和阴性对照组相比,siRNA DNALI1组细胞转染24—48h细胞增殖能力明显减弱,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在细胞水平可通过RNA干扰特异性抑制DNALI1基因来抑制细胞的增殖和迁移能力,为研究DNALI1基因在细胞中的作用机制奠定了基础。     

对农杆菌转化法几个疑问的解答

人教版普通高中课程标准实验教科书《现代生物科技专题》中介绍了用农杆菌转化法将目的基因导入植物细胞。学生在学习这一内容时提出了好几个问题,现对有些问题作如下解答：     

Six1基因的研究进展

同源异型盒基因Six1是Six转录因子家族中的重要一员.不仅与细胞生长发育以及器官的分化有关,并且也在肿瘤细胞的增殖及发展中起着关键的作用.Six1可通过某些蛋白调控细胞周期,通过组织,血液系统及多种方式方法调节癌细胞启动,诱导细胞迁移,维持和调节细胞的生存发展,抑制凋亡损伤.研究Six1基因与肿瘤的关系,将帮助我们了解肿瘤的发展机制从而更好的进行肿瘤防治和肿瘤诊治.     

生物技术专业本科生《基因工程》双语教学的探索与实践

《基因工程》是生物技术专业本科生的一门重要专业课,也是一门发展迅速的学科。我校《基因工程》课程教学团队针对我校生源状况、教师队伍以及教学条件等情况,从教材选择、课件制作、教学方法选择、学习成果考核方式、师资队伍建设等多个环节,对生物技术专业本科生《基因工程》课程双语教学进行了探索和实践,以期提高教育教学水平,找到适合我校本科学生的双语教学模式。     

miRNA—21:让肿瘤对它“上瘾”

<正>科技日报2010年9月17日消息近日,著名国际权威学术杂志《自然》发表了耶鲁大学分子细胞发育生物学实验室的一篇研究性文章,该研究发现,如果"拿走"小鼠体内一种叫miRNA—21的分子,那么小鼠的肿瘤细胞就没法儿"活";而一旦通过基因工程的方法使小鼠再表达miRNA—21,肿瘤细胞就会如     

人核糖核酸酶抑制因子siRNA慢病毒载体的构建及鉴定

本实验旨在构建人核糖核酸酶抑制因子稳定干涉载体pLKO.1-ds RI,为后续观测人核糖核酸酶抑制因子干涉载体的表达对肿瘤细胞的影响奠定基础。用亚克隆法,将针对人核糖核酸酶抑制因子的干涉片段从Simple T-ds RI质粒克隆到pLK-0.1-TRC质粒,用酶切法筛选得到阳性重组质粒pLKO.1-ds RI,用测序法鉴定克隆序列正确。转染时设干扰组、空载体组和空白组三组,每组三次重复。用脂质体Cellfectin^R将pLKO.1-ds RI(干扰组)、pLKO.1-TRC(空载体组)转染进人肝癌细胞HepG2细胞中,未处理的细胞作空白组。转染后72hr用Western blotting检测细胞中核糖核酸酶抑制因子表达的变化。双酶切鉴定及测序鉴定结果均正确;Western blotting结果表明,对比空白组(1.1578±0.015)和空载体组(1.1216±0.027),干扰组RI表达(0.6119±0.048)明显下调(P<0.05)。结果表明人核糖核酸酶抑制因子干涉载体pLKO.1-ds RNH1构建成功。