运动与IL-6shRNA干扰影响胰岛素抵抗发生的作用及其机制研究

目的:探讨运动是否通过IL-6抑制胰岛素抵抗的发生,以及p38MAPK信号蛋白在此的可能作用。方法:大鼠高脂饮食8周以形成胰岛素抵抗,通过葡萄糖钳夹实验确定胰岛素抵抗是否发生;在此过程中采用8周跑台运动和/或IL-6shRNA载体注射干预,检测血清IL-6、空腹胰岛素、空腹血糖、葡萄糖输注率、各组织IL-6基因表达水平及磷酸化p38活性等指标。结果:高脂饮食8周形成胰岛素抵抗,IL-6shRNA注射组各组织IL-6mRNA水平与对照组相比显著降低(P<0.05,或P<0.01);8周有氧运动显著降低胰岛素抵抗发生,但是运动注射IL-6shRNA组的胰岛素抵抗与运动不注射注射IL-6shRNA组相比葡萄糖输注率显著降低(P<0.05,或P<0.01),高脂饮食大鼠磷酸化p38显著升高,运动高脂饮食大鼠与之相比显著降低(P<0.05,或P<0.01),但是运动注射IL-6shRNA组大鼠磷酸化p38的变化却没有明显规律。结论:运动抑制胰岛素抵抗的发生可能通过激活IL-6和/或下调p38MAPK信号通路而起作用。     

运动对白细胞介素-1、白细胞介素-2与白细胞介素-6影响的研究进展

运用文献资料法论述了白细胞介素的生成、功能，综述了不同运动方式对白细胞介素-1、白细胞介素-2和白细胞介素-6的影响，以探讨白细胞介素对运动的应答性规律及白细胞介素在运动免疫中的调节作用。     

运动引起骨骼肌内分泌变化研究进展

骨骼肌一直以来被认为是一种效应器官,是神经系统和内分泌系统调控的重要靶器官。但近年来研究表明,骨骼肌也具有分泌活性物质的功能,其能表达、合成和/或分泌多种活性物质,其分泌的活性物质不仅以旁/自分泌的方式作用于肌肉、调节其生长、代谢和运动功能,还能通过血液循环远距离作用于器官、组织,调节机体功能。所以有学者提出"假说",认为骨骼肌不仅是人体主要的运动器官,也是重要的内分泌器官,本文在此基础上综述了运动引起骨骼肌内分泌变化的研究进展。     

衰老和运动对骨骼肌卫星细胞的影响

卫星细胞一般表现为静息状态,无法参与基因表达和/或蛋白合成。但可以在创伤、牵拉或者负重训练等特定的应激过程中被激活,并进一步分化融合形成肌管参与骨骼肌的修复。正常的肌肉活动过程中细微损伤经常性发生,尤其是机能代谢逐渐衰退的老年人群。运动可作为抑制或逆转与衰老相关的骨骼肌纤维数量减少和功能缺失(例如sarcopenia)的有效手段。本文主要通过阐述骨骼肌卫星细胞的激活、增殖和分化探讨衰老过程中对于卫星细胞在骨骼肌纤维数量方面的促成作用及不同的运动方式是否可削弱或扭转这个过程。     

运动与骨骼肌葡萄糖载体

葡萄糖载体（GLUT）是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质，有6种不同的亚型。骨骼肌中存在3种，即GLUT1、GLUT4和GLUT5.它们对骨骼肌的葡萄糖利用有重要意义。运动能促进GLUT的表达及合成，从而增强肌肉利用葡萄糖的能力。     

空气污染对运动人群血清IL-6、TNF-α表达的影响

目的:通过观察血清IL-6、TNF-α含量的变化,探讨大气污染对运动人群免疫功能的影响。方法:在空气污染区选取经常参加户外运动的人群为实验组(EG),非运动人群为阳性对照组(CG1);在洁净区选取健康非运动人群为阴性对照组(CG2)。采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果:CG1和EG受试者血清中IL-6、TNF-α含量显著高于CG2(P<0.05,P<0.01);EG血清中TNF-α含量显著高于CG1(P<0.05)。结论:血清中IL-6、TNF-α含量变化与污染物接触量有关。在污染环境中运动更易引起机体的炎性反应,增加对疾病的易感性。     

骨骼肌能量代谢与运动

文章收集近十年来的有关研究成果,结合基本理论,对磷酸原、糖酵解、有氧氧化三大供能系统的供能特点,糖、脂肪和蛋白质在不同强度运动中的地位和作用特点,以及它们在运动中相互关系作一粗略综述;同时还对外源性补充肌酸(Cr)、糖等营养物质,对运动能力的提高作用进行了讨论,以期为今后改善供能系统的供能效率,提高运动成绩提供参考。     

运动中补充肌酸的研究进展

本文首在对运动中补充肌酸的部分研究情况进行综述。     

运动训练对 IL-1 的影响

介绍了白细胞介素-1(IL-1)作为炎症介质的作用，论述了运动训练对血液IL-1活性的影响以及对免疫细胞生成IL-1能力的影响，总结了运动训练后血液IL-1水平变化的规律，对完善运动免疫学的理论体系具有重要意义。     

试论投掷运动中髋关节的功能与作用

对投掷各项技术动作中有关髋关节的动作结构与相应的功能与作用进行了分析和论述，从中发现投掷技术动作中的共性和个性相互差异以及内在的有机联系。     

白细胞介素6与运动性骨骼肌损伤综述

研究发现,剧烈运动可以引起血浆中IL-6浓度大幅升高,而这些增加的IL-6绝大部分来自运动着的骨骼肌,运动引起的IL-6的增加与运动的强度及运动持续的时间有关。丹麦科学家曾认为血浆中的IL-6增加同运动性肌肉损伤有很大关系,但是这个结论引起学术界广泛争议。近年来,对于IL-6的研究已经突破了原有对IL-6在生理和病理方面作用的认识,认为IL-6作为代谢因子在骨骼肌代谢过程中起到非常重要的作用,并因此对IL-6同运动性骨骼肌损伤的关系进行重新的认识。本综述将介绍IL-6与运动性骨骼肌损伤之间研究的新观点和新理论。     

不同训练方式对大鼠腓肠肌p53和IL-6的影响

目的:探讨不同训练方式对大鼠腓肠肌p53和IL-6的影响。方法:21只大鼠随机分为3组,即安静组(C,n=7),耐力训练组(E,n=7),间歇性冲刺训练组(S,n=7)。耐力训练组和间歇性冲刺训练组进行跑台训练8周;末次训练后24~48 h内,各组大鼠安静状态断颈处死,取腓肠肌。采用Elisa法分别测定腓肠肌中p53和IL-6水平。结果:1)E组(P<0.05)和S组(P<0.01)腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组。2)E,S组腓肠肌IL-6表达与C组相比无显著性差异。结论:冲刺训练和耐力训练对P53的表达产生下调作用,在一定程度上可延缓骨骼肌衰老,同时间歇性运动效果更明显;而不同训练方式对IL-6的表达并未见有显著影响。     

骨骼肌肥大动物模型的研究及其应用评价

采用文献资料法,对近年来骨骼肌肥大动物模型的研究现状进行了综述,同时对各种骨骼肌肥大动物模型分别从训练的相似性、运动负荷、肥大效果、运动维持方式以及训练时间安排等方面进行了分析和比较,总结出各模型的优点与不足.建议在骨骼肌肥大研究中,根据不同的研究需要和各类模型的特点,取长补短,进行模型复制.     

神经营养因子及其在骨骼肌与运动中的作用研究

神经营养因子是在神经系统中广泛存在并对神经细胞具有营养和支持功能的物质,在肌肉组织中也存在着多种神经营养因子,其对神经肌肉的生理功能被不断地证实,肌肉组织中存在的神经营养因子可能参与到肌肉的运动过程中。对睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子Ⅲ、Ⅳ/Ⅴ和胶质细胞源性神经营养因子在肌肉中的功能进行了简要综述,并分析其在运动过程中的可能作用。     

大鼠运动后不同时相血浆IL-6变化的比较

取股动脉血检测,并对比目鱼肌做电镜和光镜的观察.结果:(1)大鼠运动后骨骼肌纤维结构发生明显改变,其变化以运动后24小时较为显著.(2)大鼠运动后血浆IL-6水平较运动前出现显著增高,且在运动后48h出现峰值.(3)运动后血清LDH活性较运动前显著增高,出现先升后降,且峰值出现在运动后即刻.运动后血清Ca2 水平较运动前显著降低.结论:(1)运动后超微结构的损伤明显,且损伤较严重的时相出现在运动后24h左右,可能是离心运动致机械损伤和运动强度及持续时间共同作用的结果.(2)大鼠血清IL-6水平在运动后显著增高,结合电镜和光镜结果,表明IL-6与运动性骨骼肌损伤有重要关联性可作为运动性骨骼肌损伤检测的一个重要指标.     

肌肉运动疲劳的生物标志物研究进展

肌肉疲劳是指在进行肌肉收缩活动期间产生的做功能力下降现象,在运动过程中很常见,也是限制运动员提高成绩的主要原因之一。肌肉疲劳产生生物标志物可以评估在运动期间肌肉的疲劳程度和运动对骨骼肌的影响。肌肉疲劳主要是由于能量物质耗尽,氧化应激增加,炎症反应激活等机制造成的。此外,还涉及了脱水、高氨血症、线粒体生物发生和遗传反应,文章通过梳理,把肌肉疲劳的生物标志物分为两类:一类是非侵入式的生物标志物,主要包括肌肉功率输出测量、电生理测量、心脏功能测量和摄氧量等;另一类是侵入式的生物标志物,主要包括ATP代谢、氧化应激和炎症等相关的生化指标。以期对以后运动疲劳的诊断和新的生物标志物的开发提供有价值的信息。     

大强度离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞中的表达特征研究

目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。     

运动对骨骼肌线粒体生物合成调节因子影响进展研究

运动激活细胞信号诱导线粒体生物合成,不仅可以有效地增加线粒体体积、提高ATP供能能力和延缓运动性疲劳发生,还可预防与年龄相关的退行性改变而导致肌肉功能下降。随年龄增长且运动时间减少,线粒体通道受损导致有氧功能减退和细胞凋亡趋势增加可导致肌肉功能下降。通过选择合适的运动方式,能改善这种代谢功能障碍,维持肌肉质量。     

运动诱导骨骼肌损伤对大鼠骨骼肌线粒体结构和功能的影响

摘要：目的：探讨大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体形态结构与功能的影响,为研究运动性骨骼肌损伤发生的机理奠定基础。方法：48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组（C,n=8）和运动组（E,n=40）。其中,E组按时相点划分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h等5组,每组各8只。E组大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min。各组分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体关键酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果：一次大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量不同成熟阶段的自噬体形成,同时CS的含量和呼吸链复合体Ⅱ活性均明显下调（P<0.05）,复合体Ⅳ活性及其亚基COXⅠ蛋白表达也出现下降。结论：一次大负荷运动可导致骨骼肌线粒体结构和功能受损,数量减少,导致细胞氧化磷酸化功能障碍,同时还诱导了自噬的发生,这可能是大负荷运动致骨骼肌损伤的重要原因之一。