低氧运动对大鼠生长激素、胰岛素样生长因子-1的影响

目的:探讨低氧运动对大鼠生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-Ⅰ)的影响及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组,低氧组在人工常压低氧环境中(氧浓度为15.4%)生活;运动组其运动方式为跑台运动,每天运动1h,每周运动6天,4周末进行采样,分别测试血清GH、IGF-Ⅰ,腓肠肌、肝脏中IGF-Ⅰ的含量。结果:各组大鼠体重均有不同程度的增加,低氧运动组增幅最小,同时体重与腓肠肌重的相关度为0.66,与脂肪重相关度为0.588。低氧运动组血清GH显著低于常氧安静组(P<0.05),与另外两组相比差异不显著;低氧运动组肝脏IGF -Ⅰ的含量显著低于常氧安静组、常氧运动组;比较血清IGF-Ⅰ发现,常氧运动组最低,并显著低于其它各组,同时各组间腓肠肌中IGF-Ⅰ含量的差异不显著。结论:低氧运动减少了血清GH的含量,较严重抑制肝脏分泌IGF-Ⅰ以血清IGF-Ⅰ的利用,从而造成蛋白质合成减少,进而导致体重增幅缓慢。     

运动与注射IGF-1对大鼠骨骼肌mTOR、AR蛋白表达的影响

目的:观察运动、注射IGF-1对大鼠骨骼肌内IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达的影响,探讨IGF-1对mTOR、AR的调节作用。方法:雄性成年SD大鼠24只,随机分为4组,安静对照组(C)、安静+IGF-1注射组(CI)、运动组(E)、运动+IGF-1注射组(EI),每组6只。运动方案为60 min/d,强度20 m/min,坡度10%,持续一周的跑台训练。每天训练后大鼠小腿后侧皮下注射IGF-I,对照组注射安慰剂。最后一次运动后6 h取胫骨前肌,测定IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达。结果:1)与C组比较,E、EI组骨骼肌内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著升高;2)C、CI、E、EI组骨骼肌内AR蛋白表达呈下降趋势。结论:1周耐力运动可导致肌肉内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著增加,而肌肉中AR蛋白表达却呈现出下降趋势,其原因有待于进一步研究。     

IGF-1基因多态性与骨骼肌性状的关系

运动员选材是竞技体育中取胜的关键之一.在后基因组时代,基因选材将成为运动选材的重要手段,而基因选材的前提是必须找到有效的基因标记.胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种与肌肉、骨骼等组织的生长关系十分密切的小分子多肽,其基因上很可能存在运动能力分子标记.因此,以该基因为目标区域,进行了查找基因标记的尝试.用PCR-RFLP法检测了基因5'调控区单核苷酸多态(SNPs)情况,并用广义线性模型统计分析了多态性与肌肉性状的关系.结果显示:IGF-1基因5'调控区存在一个C-T转换突变,形成三种基因型,分别标记为:"-/-"、"-/ "、" / ".基因型与骨骼肌生长总量和肌纤维直径有着密切的关系,"-/-"基因型个体的胸部和腿部肌肉总量最高,与" / '基因型个体相比差异显著,P值分另q为0.029和0.038,而且"-/-"基因型个体的肌纤维平均直径最大,与" /-"基因型比差异显著(P＜0.05).     

6周递增负荷训练对大鼠骨骼肌IGF-Ⅰ及血清GH、IGF-Ⅰ水平影响的研究

生长激素(GH)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)都是判断GH-IGF轴变化的主要指标.IGF不仅是内分泌因子,还能在组织局部起作用.通过对6周递增负荷跑台练习的大鼠进行研究,结果显示:运动后即刻,大鼠血清GH水平明显升高(P＜0.01);运动组与对照组比较,骨骼肌IGF-Ⅰ水平有明显升高(P(0.01),表明运动对骨骼肌组织内IGF的分泌有调节作用.     

不同负荷负重游泳训练对大鼠整体机能和血清T、C、IGF-1的影响

以强度训练为特点,力图建立符合实际训练负荷的训练模型,探讨负重游泳训练对大鼠机体整体机能表现和合成分解代谢平衡的关系.训练前后所有大鼠进行负重爬杆测试.结果发现:1) 15%G组大鼠负荷过大,明显不能适应训练.2) 负重游泳训练使大鼠力量素质提高,而且在适宜的范围内,训练负荷越大,力量素质增长越明显,而15%G组大鼠造成力量素质的相对下降.3) 在适宜范围内,大鼠合成激素水平(血睾酮和血清IGF-Ⅰ)的提升随着训练负荷的增大而变得更明显,但15%G组大鼠合成激素水平的相对下降.而大鼠血清皮质酮的升高随着训练负荷的增大而变得更明显,使15%G组大鼠合成激素与分解代谢激素比值较其它运动各组为低.表明:适宜的负重游泳训练使机体代谢状态以合成代谢为主,整体机能提高;过度的负重游泳训练使机体代谢状态以合成代谢为主,整体机能下降.     

6周递增负荷训练对大鼠骨骼肌IGF—I及血清GH、IGF—I水平影响的研究

生长激素（GH）、胰岛素样生长因子I（IGF－I）都是判断GH－IGF轴变化的主要指标。IGF不仅是内分泌因子，还能在组织局部起作用。通过对6周递增负荷跑台练习的大鼠进行研究，结果显示：运动后即刻，大鼠血清GH水平明显升高（P＜0．01）；运动组与对照组比较，骨骼肌IGF－I水平有明显升高（P＜0．01），表明运动对骨骼肌组织内IGF的分泌有调节作用。     

拟南芥GH3基因家族启动子序列分析

GH3 基因家族是植物生长素早期响应基因家族之一.拟南芥 10个GH3 基因启动子序列分析表明:GH3 基因的转录起始位点一般在起始密码子上游65~145bp之内,TATA box大多分布在(-24)~(-40)bp区域.MDB和MatInspector分析显示,AtGH3 s基因的上游调控区域普遍存在组织和器官特异性表达元件、激素响应元件以及环境响应元件,表明GH3 基因的表达受到多因素调控;同时,基因芯片数据显示AuxREs对生长素的响应非常重要,但也可能存在其他的生长素响应元件.     

人参总皂甙和人参皂甙Rg1对运动性疲劳大鼠中枢神经递质的影响

对运动性疲劳模型大鼠中枢神经递质GABA、DA、5-HT和Ach含量进行检测,结果显示：人参皂甙Rg1和人参总皂甙均能有效的降低下丘脑γ-氨基丁酸和5-羟色胺的含量,提高多巴胺和乙酰胆碱的含量。和人参总皂甙比较,人参皂甙Rg1在提高乙酰胆碱含量方面显示了更优的效果,但在降低γ-氨基丁酸、5-羟色胺含量和提高多巴胺含量方面效果相对较差。表明人参总皂甙及其单一成分人参皂甙Rg1均可通过不同靶点具有不同程度的改善运动疲劳后中枢神经递质紊乱的情况,达到抗运动性疲劳的效果。     

累积运动对肥胖大鼠糖脂代谢和单核细胞趋化蛋白-1的影响*

目的：探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法：普通体重大鼠为对照组（C,n=6）,肥胖大鼠分为：安静组（S,n=8）、持续运动组（E,n=8）、中强度累积运动组（MAE,n=8）、高强度累积运动组（HAE,n=8）。运动组进行8周跑台训练（0?,5d/W）。E组跑速20m/min~25m/min,60min/次,1次/d。MAE组跑速与E组相同,12min/次,5次/d,间歇60min;HAE组跑速40m/min~42m/min,6min/次,5次/d,间歇60min。8周后,测内脏脂肪湿重,行糖耐量实验,ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果：（1）运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组（P<0.05）。（2）HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组（P<0.05）。（3）运动组的ISI高于C组（P<0.01）;运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高（P<0.01）;HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高（P<0.05）。（4）运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降（P<0.05）;累积运动组的MCP-1低于E组（P<0.05）。结论：累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪,改善其糖脂代谢,提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好;而累积运动改善血糖调节,提高胰岛素敏感性,减轻机体慢性炎性状态的效果更好。     

AR阻断剂对运动骨骼肌ERK1/2信号通路的影响

目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。     

人参皂甙Rg1对大鼠离心运动后骨胳肌微损伤的作用研究

离心运动导致的骨胳肌微损伤对机体的运动能力有较大影响.以大鼠为实验对象,从自由基和Ca2 来深入探讨人参皂甙Rg1对机体离心运动后骨胳肌微损伤的影响.实验结果表明,人参皂甙Rg1可能主要通过影响骨胳肌线粒体钙含量而减少离心运动后骨胳肌微损伤.     

抗阻训练对心梗大鼠心脏和骨骼肌NRG1表征的影响及其性别差异

摘要：目的：探讨抗阻训练对心肌梗死(myocardial infarction, MI)大鼠心脏和骨骼肌形态结构及神经调节蛋白1（Neuregulin1, NRG1）表征的影响及其性别差异。方法：3月龄Sprague Dawley大鼠,随机分为雄性假心梗组(MS)、雄性心梗安静组(MMI)、雄性心梗运动组(MMR)、雌性假心梗组(FS),雌性心梗安静组(FMI)和雌性心梗运动组(FMR),每组8只。MMR和FMR组进行为期4wk负荷渐进性递增抗阻训练。血流动力学测定心功能;组织学染色观察并计算形态学变化;检测心脏和骨骼肌中NRG1和ErbB2/4受体的表达变化。结果：MI后大鼠心功能显著降低,心肌组织出现替代性纤维化,腓肠肌质量和细胞横截面积不同程度减小。抗阻训练显著提高了MI大鼠心功能,增加了腓肠肌相对质量和细胞横截面积,同时显著上调雄性MI大鼠心肌和骨骼肌中NRG1蛋白水平及雄性和雌性MI大鼠ErbB2和ErbB4的表达(p<0.05, p<0.01)。结论：抗阻训练促进MI大鼠心功能改善和骨骼肌生长,上调心肌和骨骼肌中NRG1及其受体表达,且不同性别之间存在程度差异性。     

游泳运动对攻击行为大鼠海马5-HT1A-R、5-HT1B-R的影响

摘要：目的：探讨游泳运动对攻击行为大鼠海马神经元5-HT1A-R、5-HT1B-R蛋白水平的表达变化,为运动改善大鼠攻击行为发生机制的阐明提供实验依据。方法：成年健康雄性SD大鼠36只,适应1周后随机分为：安静对照组、攻击模型组、攻击模型游泳组、入侵组。通过旷场实验检测大鼠的行为活动,采用Western-blot法及免疫组织化学法检测大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达变化。结果:攻击模型建立成功后大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均较高,经过8周游泳运动干预后攻击模型大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均下降P<0.05;攻击模型组大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显下降（P<0.05）,经过8周游泳运动干预后大鼠海马5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论：游泳运动对攻击模型大鼠攻击行为具有改善作用,其作用机制可能与海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体表达增强,使5-HT能系统功能提高,从而增强了中枢神经抑制作用有关。     

生长激素对运动大鼠血清和心肌酶活性的影响

探讨使用外源性生长激素对运动大鼠代谢酶活性及心肌细胞结构的影响.通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练,发现心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增加,血清乳酸脱氢酶(LDH)活性增高,心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤.提示有氧耐力运动能提高心肌细胞有氧代谢的能力,生长激素能进一步增强这种能力.8周有氧运动可能导致心肌细胞的损伤,生长激素能进一步促进过度运动所造成的心肌细胞损伤.     

补充BCAA对划船运动员血激素的影响

本研究探讨了在冬训期间，补充一个月的BCAA的实验结果表明，补充BCAA有利于维持训练负荷过程中血睾酮水平的稳定，提高睾酮／皮质醇比值，促进体内生长激素的分泌，说明补充BCAA对内分泌代谢的影响主要是影响一些合成代谢激素的反应，如血睾酮和生长激素等，从而有利于运动机能的提高和加快疲劳的消除。     

大负荷训练对大鼠骨生物力学特性影响的实验研究

】实验以２０只ＳＤ大鼠，进行１０～３０天反复长时间的跑台训练。训练后取其双侧股骨、胫骨、肱骨、尺骨为样本，拍Ｘ光片后制成测试试件，在日产万能力学实验机上做四点弯曲实验，测定其破坏能量、弹性模量、屈服载荷、最大载荷等１０个生物力学参数，然后做统计学处理和比较。在本实验负荷下，大鼠的股骨、胫骨、肱骨、尺骨的各项生物力学特性都受到不同程度的影响，经历了损害和适应的过程，其中胫骨和尺骨的生物力学参数下降较股骨和肱骨出现得早且适应差，甚至有再次受到损害的表现。这与它们在机体中所处的位置特点有关。实验揭示，在Ｘ光片无应力骨折迹象的情况下，骨的生物力学特性仍有改变（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。     

IRS1、Akt、FOXO1在少肌症发生及其运动性缓解中的作用

目的:探索IRS1、Akt、FOXO1在少肌症的发生及运动缓解中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射衰老+6wk跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠体重、腓肠肌的质量、Phospho-IRS1(Ser307)、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt、核内FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mR-NA。结果:与C组相比,S组大鼠腓肠肌/体重降低、Phospho-IRS1(Ser307)升高、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt下降,FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高,与S组相比,E组大鼠上述除MyoD mRNA、MyoG mRNA(均上调)外的指标均发生相反变化。结论:衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路的生肌信号抑制、分解信号增强,通路可能通过提高(泛素蛋白酶体途径)分解代谢而非降低(生肌因子途径)合成代谢介导了少肌症发生,长期规律运动引起衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路生肌信号增强、分解信号抑制,通路可能通过抑制(泛素蛋白酶体途径)分解代谢及提高(生肌因子途径)合成代谢拮抗少肌症,缓解肌肉流失。     

析运动训练控制过程"层次+关联+协调"数学模型分析方法的综合运用

综合运用系统理论中的层次分析模型和灰色系统理论中的灰色关联、GM(I，N)协调模型分析方法，进行训练指标的筛选和运动训练过程的调整和控制。试图为运动训练提供一套较为科学的数学分析方法。     

1.6一二磷酸果糖对疲劳性游泳大鼠自由基和血尿酸、血肌酐代谢的影响

通过测定游泳运动前后大鼠血HL、肾皮质MDA含量、SOD活性及血浆尿酸和肌配含量,发现运动后即刻肾皮质MDA含量、血浆尿酸及肌酥含量显著增高,SOD活性轻度下降。运动后2h肾皮质MDA含量、血浆尿酸及肌研含量仍处于较高水平。提示运动中及恢复期存在肾组织缺血／再灌注引起的自由基损伤,由此对运动中肾小球滤过机能及运动后肾功能的恢复产生不良影响。在运动前后均喂服FDP可有效促进运动后2h肾功能的恢复,减少脂质过氧化造成的损伤,降低血尿酸、血肌研含量。     

运动对TNF-α含量及其mRNA的影响

采用放射免疫技术,设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、注射BSO(L-Buthionine Sulfoximine丁胱亚磺酰亚胺)排空GSH模型,观察在这三种实验模型下雄性SD大鼠血清TNF-α(细胞肿瘤坏死因子-α)含量的变化,发现力竭运动后血清TNF-α含量增加,运动训练组TNF-α含量低于对照组.注射BSO组,其TNF-α含量与对照组相比具增加的趋势,但无统计学意义.长时间力竭运动机体TNF-α含量增加,以及活性氧产生增加,可能影响c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量,进而影响转录因子AP-1的激活.