一次性力竭运动对人体血液和尿液自由基代谢的影响

研究目的:探讨了一次性递增负荷力竭运动前后及恢复期不同院系学生血清和尿液中自由基代谢的变化规律。方法:采用运动实验和生化分析相结合的方法,选用山西大学体育教育系(实验组)和普通系(对照组)学生为受试对象,在sensormedics2900心肺功能仪上以50W为强度起点,每3min增加50W运动至力竭。生化分析于运动前、运动后即刻及次日晨采样并经处理后用丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒进行测定。结果:血液指标较尿液指标对运动负荷的反应要灵敏准确。实验组相对对照组血清SOD动员迅速,酶活性变化明显。尿液SOD两组变化趋势不完全相同。血清MDA两组变化趋势类同,但尿液MDA两组变化差异显著(P<0.05)。各状态下血清和尿液的同一指标相关不明显。结论:实验组在运动能力及代谢水平方面均占一定优势。用尿液指标反映此类运动引起的体内自由基代谢变化有失偏颇,应选用血液指标更为准确可靠。     

逐级递增负荷力竭性运动对短跑运动员自由基代谢的影响

研究了逐级递增负荷力竭性运动对短跑运动员自由基代谢的影响。结果表明：逐级递增负荷力竭性运动使机体脂质过氧化反应明显加强，自由基防御体系协同完整的抗氧化能力明显降低，但运动对不同的抗氧化剂影响是不同的；尿液MDA含量、尿液T-SOD活力是反映自由基代谢状态的灵敏指标。     

锌对力竭运动时大鼠肝脑组织自由基代谢的影响

以大鼠力竭性运动为模型，观察锌对力竭运动时肝和脑组织中自由基代谢的影响。结果显示：力竭运动后即刻，肝、脑组织的MDA和SOD显著下降。补充锌能使力竭运动时肝、脑组织的MDA明显降低，阻止SOD下降，并使大鼠运动至力竭的时间稍有延长。提示，力竭运动使大鼠肝、脑组织中的自由基代谢加强。锌在大鼠肝、脑组织中具有很强的抗氧化作用，从而消除运动时产生的过量自由基。     

白藜芦醇对力竭运动大鼠抗氧化效应的影响

目的观察白藜芦醇对递增负荷力竭大鼠自由基代谢的影响,探讨其抗氧化的作用机制.方法建立递增游泳运动力竭模型,测定自由基代谢有关指标.结果补充白藜芦醇后,大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH、CAT活性增高,其中SOD、GSH-Px、CAT相比运动组有显著差异性(P<0.05),非酶促防御系统的主要物质GSH虽较运动组有升高,但无显著差异性,MDA则相比运动组有明显的降低.结论白藜芦醇能改善实验大鼠自由基代谢,具有较好的抗运动性疲劳作用.     

运动性血清酶升高与骨骼肌自由基代谢变化相关性分析

大鼠进行一次性力竭运动至力竭后 ,实验结果表明 :力竭运动使大鼠股四头肌红肌自由基代谢水平显著升高 ,使股四头肌红肌生物膜结构完整性丧失及正常机能的损害 ,最终导致细胞膜通透性增加 ,肌肉细胞内酶大量外流 ,造成血清酶升高 ,运动性血清酶升高与骨骼肌自由基代谢具有高度相关性     

牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。     

槲皮素对大鼠力竭运动后炎症和自由基的影响

方法：30只SD雄性大鼠随机分组为安静对照组、运动对照组和运动给药组,对其进行力竭训练,并定点宰杀．取血后测定血清中丙二醛和皮质醇指标。结果：槲皮素对大鼠运动能力有明显提高,给药组大鼠血清丙二醛和皮质醇含量明显下降。结论：槲皮素可提高大鼠运动能力,减少力竭运动后产生的炎症反应和自由基含量。     

牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织的保护作用

采用游泳训练或在饮水中补充牛磺酸 (浓度为 1% )的方法 ,观察牛磺酸或耐力训练对大鼠跑台运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响。结果表明 :补充牛磺酸或耐力训练能延长大鼠运动至力竭的时间 (P >0 0 5 ) ;力竭运动使大鼠脑组织MDA显著增加 (P <0 0 5 ) ,SOD活性和GSH含量显著下降 (P <0 0 1) ;补充牛磺酸或四周的耐力训练都可以显著降低力竭运动大鼠脑组织脂质过氧化水平 ,显著提高其SOD活性和GSH含量 (P <0 0 1) ;耐力训练的同时补充牛磺酸不仅可以改善脑组织自由基代谢的有关指标 (P <0 0 5 ) ,而且显著延长大鼠运动至力竭的时间 (P <0 0 5 )。本研究提示 ,牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织具有保护作用。     

过度运动对大鼠左心室舒张功能的影响

本实验采用８项反映心室舒张功能血流动力学指标对２０只大鼠力竭游泳运动后心脏功能变化进行测试研究．结果表明，力竭运动后，８项心室舒开张功能指标发生明显改变（Ｐ＜０．０１），说明力竭运动对心脏的舒张功能有明显的损害作用．这一结果为运动伤病的防治提供了实验资料。     

游泳-水环境对大鼠海马活性氧、HPA轴激素影响的研究

目的:探索海马、下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴机能对训练及水环境的反应.方法:SD大鼠90%乳酸无氧(阚)强度负重游泳训练7周,大鼠力竭运动后即刻、力竭游泳后1小时及力竭游泳后1小时断头处死取样;另以不游泳大鼠浸水作为对照.每次浸水时间及最后取样时间与训练大鼠相一致.采用顺磁共振法测定海马羟自由基,放免法测定HPA轴激素.实验考虑了生物日节律的影响.结果:大鼠力竭后即刻下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)显著性高于浸水即刻;训练大鼠下丘脑皮质酮整体显著性高于浸水大鼠.力竭游泳后1小时海马羟自由基和下丘脑CRH显著性低于力竭后即刻和力竭后24小时;力竭后1小时血清皮质酮显著性高于力竭后24小时;浸水后1小时血清皮质酮也显著性高于浸水后24小时.下丘脑CRH和皮质酮受到游泳和浸水双重交互作用(P<05);另外,取样的日时间点与下丘脑CRH、血清和下丘脑皮质酮、海马羟自由基有显著性相关,海马羟自由基与血清皮质酮呈显著负相关.游泳和浸水干扰日节律与HPA轴激素的相关关系.结论:长期游泳训练在略低于无氧(阁)强度力竭运动,产生延迟性应激反应,水环境也产生类似的反应,可能是包括海马羟自由基在内的海马信号的调节作用(但不仅限于羟自由基);游泳训练及水环境在一定程度上千扰HPA轴激素的节律性分泌;游泳运动中水环境对时HPA轴激素的存在交互影响.水环境对HPA轴激素的分泌一定程度上被运动掩盖.     

逐级递增负荷后尿自由基代谢的变化及其与气体代谢的关系

采用递增运动负荷方式的研究方法,对３０名运动员随机分成两组,一组运动到个体无氧阈水平,一组运动至力竭。以探讨不同强度急性运动对尿中自由基（ＬＰＯ）血过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性的影响,及其与气体代谢的关系。结果发现：无氧阈运动组尿ＬＰＯ和血ＣＡＴ活性无明显变化,力竭运动组在运动后尿中身自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加（Ｐ＜００５）,力竭运动组在运动后尿中自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加（Ｐ＜００５）,力竭运动后机体通气量（Ｖｅ）、吸氧量（ＶＯ２）和相对吸氧量（Ｖｏｚ／ｋｇ）明显高于无氧阈运动组。表明尿中自由基水平受运动强度和时间的影响,且与机体气体代谢关系十分密切     

补醋对力竭运动后血乳酸、血氨、血气等指标的影响

目的探讨递增负荷运动至力竭后补充镇江香醋对消除疲劳及相关生化指标变化的影响.方法研究对象为18名日本国士馆大学体育学院在校优秀的男田径运动员,在不同时间(相隔1周)进行两次递增负荷运动,到力竭后即刻,分别补充蒸馏水和镇江香醋溶液,对两次实验进行自身对照.运动后补充蒸馏水为C组,运动后补镇江香醋稀释溶液为V组.并且测试运动员血乳酸、血氨浓度、血气等指标的变化情况.结果V组与C组在消除血乳酸速率、血液pH值和HCO3-浓度等指标上有显著差异(P＜0.05),清除血氨浓度的变化也存在显著差异(P＜0.05).结论外源性补充镇江香醋溶液可以加快运动后血乳酸的消除速率,提高血液缓冲能力,缓解体内代谢性酸中毒的发生,从而促进运动性疲劳的恢复.     

螺旋藻对大鼠运动性骨骼肌损伤保护作用的研究

观察螺旋藻对大鼠力竭运动后自由基代谢及肌肉损伤标志酶的影响,发现螺旋藻能使力竭运动后骨骼肌线粒体自由基生成减少,抗氧化酶活性增强;使血清中肌肉损伤标志酶水平降低。显示螺旋藻对运动性骨骼肌损伤有显著的保护作用,是较为理想的运动营养补剂。     

间接判定运动员滥用人生长激素的指标 的可行性研究Ⅰ

实验研究(1)的实验对象为体育师范学院运动系篮球专业男学生10名。竞技体校少年篮球男运动员8名。受试者采用递增负荷方式,在JAEGER跑台上跑至力竭。实验结果表明短时间力竭运动后即刻、运动后30 min,两组运动员血清GH浓度显著高于安静值;运动后60 min与运动前相比较,血清GH浓度无显著性差异,呈恢复趋势。血清GH浓度具有明显的个体差异性。短时间力竭运动后60 min与运动前相比较,运动系学生血清IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ浓度无显著性差异;而竞技体校少年男子篮球运动员力竭运动后60 min与运动前相比较,血清 IGF-Ⅰ浓度显著高于安静值。短时间力竭运动后60 min与运动前相比较,运动系学生血清IGFBP-3浓度显著低于运动前安静值。短时间力竭运动前、后各组间比较,IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3比值均无显著性差异。血清IGF-Ⅰ浓度与IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3比值呈高度显著性正相关。     

间接判定运动员滥用人生长激素的指标的可行性研究Ⅰ-短时间力竭运动对血清生长激素、胰岛素样生长因子-Ⅰ、Ⅱ、结合蛋白-3的影响

实验研究(1)的实验对象为体育师范学院运动系篮球专业男学生10名。竞技体校少年篮球男运动员 8名。受试者采用递增负荷方式,在 JAEGER 跑台上跑至力竭。实验结果表明:短时间力竭运动后即刻、运动后 30 min,两组运动员血清 GH浓度显著高于安静值;运动后 60 min与运动前相比较,血清 GH浓度无显著性差异,呈恢复趋势。血清 GH浓度具有明显的个体差异性。短时间力竭运动后 60 min与运动前相比较,运动系学生血清 IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ浓度无显著性差异;而竞技体校少年男子篮球运动员力竭运动后 60 min与运动前相比较,血清 IGF-Ⅰ浓度显著高于安静值。短时间力竭运动后 60 min与运动前相比较,运动系学生血清 IGFBP-3浓度显著低于运动前安静值。短时间力竭运动前、后各组间比较,IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3 比值均无显著性差异。血清 IGF-Ⅰ浓度与 IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3 比值呈高度显著性正相关。     

米邦塔仙人掌对小鼠运动性疲劳影响的实验研究

通过研究米邦塔仙人掌对小鼠力竭游泳时间、血液和组织生化指标的影响,探讨其抗运动性疲劳作用及其可能机制,为其在运动领域的开发和运用提供理论依据.     

一次性递增负荷至力竭运动对血液流变性的影响

通过对受试者在功率自行车上进行一次性递增负荷至力竭性运动前后宏观血液流变性和红细胞流变性有关指标的变化比较发现,力竭运动引起了血液流变性质的异常改变,出现血浆黏度和全血高、中、低切黏度及HCT显著升高(P<0.05),红细胞聚集指数A1、A2、红细胞变形指数TK、红细胞刚性指数VR显著升高(P<0.05)等血液流变性的异常变化。这可能是引起运动能力下降和运动性疲劳的原因之一。     

力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响

为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 ,长期效应则与运动性贫血导致的运动能力下降有关     

枸杞对运动大鼠肾脏Bcl-2、Bax表达和运动性蛋白尿的影响

目的探讨枸杞与细胞凋亡以及枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力和运动性蛋白尿之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法选用50只Wistar大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化,检测β2-微球蛋白和尿白蛋白浓度.结果(1)力竭时间:实验前后训练组和药物组的力竭时间均延长,且训练组和对照组比有显著性差异(P<0.05).(2)计算机图像观察:M1组Bcl-2免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,C2组Bd-2免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒几乎没有;C2组Bax免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,M1组Bax免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒减少.(3)免疫组化结果:Bcl-2:与C1比较,C2、T1组Bel-2明显降低,P<0.05,M1略有上升,但P>0.05;与C2比较,T2明显上升,P<0.05.M2稍有上升,但P>0.05;与T1比较,T2下降明显,P<0.05;与M1比较,M2下降,P<0.05.Bax:与C1比较,C2组Bax明显升高,P<0.01;与T1比较,T2升高特别显著,P<0.01;与M1比较,M2上升幅度很大,P<0.01;与C2比较,T2稍有降低,P<0.05;M2降低但不明显,P>0.05,与C1比较,T1、M1组都降低,P<0.05.(4)AlB:与C1比,T1、M1组大鼠尿液Alb含量差异不显著.与C2组比,,12组降低,且P<0.01;M2组降低,且P<0.05.(5)β2-MG:与C1比,T1、M1组大鼠尿液β2-MG含量差异不显著,无统计学意义.与C2组比,T2组大鼠尿液β2-MG浓度低,且P<0.01,M2组大鼠尿液β2-MG浓度降低,且P<0.05.结论枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,构杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,均能降低大鼠力竭即刻状态下尿液Alb及β2-MG浓度,提高运动能力.     

力竭运动对大鼠骨骼肌自由基代谢及肌细胞膜通透性的影响

以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48 h 仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48 h 最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。