葛根素对游泳训练小鼠红细胞和血红蛋白升高的消退作用

观察葛根素对游泳训练小鼠血液成分和运动能力的影响。将 4 0只小鼠随机分成对照组、葛根素对照组、游泳训练组和葛根素游泳训练组。游泳训练小鼠分别进行 6周每天 80 min的游泳训练 ,葛根素实验小鼠游泳训练开始后第 3周腹腔注射 6 0 m g/ kg葛根素 ,对照组注射等体积生理盐水 ,连续 3周 ,于游泳停止后 4 h进行尾静脉取血 ,测定白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白等指标 ;次日进行一次性力竭游泳。结果表明 ,游泳训练组小鼠的血红蛋白浓度、红细胞数、血小板数都比对照组明显增加 (P<0 .0 5 ) ,而葛根素游泳训练组血红蛋白、红细胞数和血小板数与对照组之间则无明显差异。葛根素游泳训练组小鼠的力竭游泳时间与游泳训练组比较明显延长 (P<0 .0 5 )。说明葛根素可降低因运动训练引起的血红蛋白的升高、红细胞数和血小板数的增多 ,降低血液的粘度 ,延长力竭游泳的时间 ,提高机体的运动能力。     

运动对C57BL/6小鼠心肌miRNA的影响及其在心脏肥大中的调节作用

目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。     

蜂胶对力竭游泳小鼠红细胞的保护作用

研究蜂胶对力竭游泳小鼠红细胞的保护作用。40只健康KM小鼠随机分为4组,安静对照组(A)、安静蜂胶组(B)、运动对照组(C)、运动蜂胶组(D),每组10只,采用4周递增负荷的游泳训练,最后一次游泳直至力竭。与对照组相比,服蜂胶组小鼠红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著高于对照组(P0.05),血浆SOD活性显著高于对照组(P0.05),血浆MDA含量显著高于对照组(P0.05),小鼠游泳至力竭时间显著长于对照组(P0.05)。提示蜂胶可以降低红细胞的氧化损伤,保护红细胞功能,并具有提高运动能力的作用。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。     

力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用

为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响，26只SD大鼠随机分为3组：（1）对照组（n＝6）；（2）1h训练组（n＝8），每天进行1h的游泳训练；（3）力竭性训练组（n＝12），每天进行力竭性游泳训练。结果表明：8周运动训练后，力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降，体重不增加，且显著低于对照组和1h训练组；与对照组和1h训练组相比，力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降，睾酮／皮质醇比伦比对照组下降了71．6％。从而说明：力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。     

炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌保护作用的研究

目的:探讨中药方剂炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分成3组:对照组(20只),运动组(20只),运动+中药组(20只).运动组和运动+中药组进行每周6天、每天1次的力竭游泳,共2周.运动前1小时,对照组和运动组灌胃给予2.5毫升蒸馏水,运动+中药组灌胃给予炙甘草汤药液2.5毫升(生药含量为20％).最后一次给药后,测定大鼠力竭性游泳持续时间.腹主动脉取血,分离血清测定cTnI,取心脏,测定心肌SOD活性和MDA含量.结果:1)与运动组相比,运动+中药组的游泳持续时间显著增加;2)与对照组相比,其它两组cTnI均显著性升高;与运动组相比,运动+中药组cTnI显著性降低;3)与对照组相比,运动组SOD活性显著降低;与运动组相比,运动+中药组心肌的SOD活性显著升高;4)与对照组相比,运动组MDA含量显著升高;与运动组相比,运动+中药组大鼠心肌的MDA含量显著降低.结论:炙甘草汤能显著降低反复力竭运动大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,显著降低血清cTnI水平,延长大鼠力竭游泳持续时间,说明本中药方剂能降低反复力竭运动对心肌的损伤,从而提高运动耐力.     

绞股蓝总皂苷对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响

1　材料与方法1 .1　实验动物、分组及运动模型健康雄性 S.D大鼠 ,由湖北医科大学动物实验中心提供。体重 2 1 0～ 2 40 g,共 40只 ,随机分为 5组 :A组为安静对照组 ,B组为运动力竭组 ,其它 3组为绞股蓝总皂苷组 ,即 C组小剂量组、D组中剂量组、E组大剂量组 ,每组 8只。C、D、E组除每天自由进食饮水外 ,分别灌胃绞股蓝总皂苷 2 0 0 mg/kg、30 0 mg/kg、40 0 mg/kg,1次 /d,连续 7天。末次给药后 1 h开始实验 ,除A组外其它各组大鼠在长 1 0 0 cm、宽 5 0 cm、高 5 0 cm的玻璃游泳槽中游泳 ,水深 45 cm,水温( 2 5± 1 )℃。力竭标准按文献…     

游泳池水氯化消毒对游泳训练效果影响的组织病理学与代谢组学研究

目的:了解传统氯化消毒方式产生的副产物对游泳训练效果的影响,并利用组织病理学和基于核磁共振(NMR)的代谢组学方法分析这种影响产生的原因及其生理、生化机制.方法:SD雄性大鼠12只,随机分为对照组与实验组各6只,进行为期10周的渐增负荷游泳训练.实验组游泳池水按照普通游泳池水质标准投入次氯酸钙氯化消毒;对照组游泳池水为纯净水.10周训练结束后,首先收集尿样,做代谢组学分析;然后进行负重耐力游泳能力测试,记录大鼠游泳至力竭的时间;测试完成后,大鼠休息2天(48 h),断头处死,取肺进行组织病理切片.结果:实验组大鼠游泳至力竭的时间为28.97±2.55 min,明显低于对照组的39.15±9.85 min(P＜0.05);大部分大鼠肺泡壁出现了毛细血管扩张充血,肺泡腔有水肿液,但是未见器质性病变,实验组和对照组检测结果基本一致,没有明显差异;实验组大鼠代谢表型(1H NMR代谢指纹图谱)与对照组相比出现了明显的、有群体性特征的变化,其中主要代谢标志物为:γ-氨基丁酸、丙酮酸和马尿酸.结论:按标准剂量对游泳池水投放含氯消毒剂进行氯化消毒没有引起受训大鼠肺部出现器质性病变,但是对耐力游泳训练效果有一定的不良影响,氯化消毒副产物诱发的肝脏解毒功能亢奋和机体代谢表型的变化可能是这一影响产生的主要原因.     

山楂叶总黄酮对大鼠运动应激性溃疡防治作用的实验研究

对力竭性游泳运动所致的运动应激性溃疡的产生及其机制以及山楂叶总黄酮对大鼠的运动能力和运动应激性溃疡分数的影响进行了观察和探讨.大鼠力竭性游泳运动可导致胃粘膜产生应激性溃疡,运动后24小时溃疡消失;黄酮组大鼠游泳至力竭的时间为272.55±146.42min,生理盐水对照组为167.1±63.33min,P＜0.05;黄酮组力竭后即刻的胃溃疡分数为7.90±788,生理盐水对照组胃溃疡分数为16.39±15.08,P＜0.05.证明山楂叶总黄酮可显著延长大鼠游泳运动至力竭的时间并可显著减少运动应激性溃疡的溃疡分数.     

不同运动方式对大鼠肾脏自由基代谢及蛋白质差异表达的影响

比较一次力竭性游泳训练与耐力性游泳训练对大鼠血浆及肾脏自由基代谢的影响,结果发现与对照组相比,一次力竭性游泳使大鼠血浆中MDA与GSH-Px显著上升,SOD与GSH显著下降;耐力性游泳对大鼠血浆MDA及SOD则未产生显著性影响,对GSH及GSH-Px的影响与一次力竭性游泳趋势基本一致;对于大鼠肾脏而言,一次力竭性游泳除未引起SOD水平明显改变外,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致;耐力性游泳则使肾脏SOD水平显著上升,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致.以上结果提示:不同运动方式对于大鼠血浆与肾脏自由基代谢的影响基本一致,而谷胱甘肽类物质对于氧应激的敏感性可能强于SOD.本实验同时观察了以上两种运动方式对于大鼠肾脏蛋白差异表达的影响,大鼠肾脏双向电泳图谱经Image Master 2D Planium 软件分析后发现在对照组、一次力竭性运动组、耐力性运动组图谱中分别检出176、155、208个蛋白点;其中与对照组相比,一次力竭性运动组有103个点可匹配,而耐力性运动组只有69个点可与对照组匹配,提示不同运动方式对大鼠肾脏蛋白质差异表达的影响可能不同.     

运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧损伤及血清MDA影响的研究

[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.     

不同药物对一次力竭游泳小鼠海马自由基代谢的影响

目的:以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东木对一次力竭小鼠海马自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠海马MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠海马MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);各服药组小鼠海马MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,海马内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东木及人参能够降低力竭游泳小鼠海马脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓疲劳的发生。     

运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响

目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用.     

一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌α-actin代谢变化及针刺对其影响

为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白（α-actin）代谢变化及针刺对其影响，将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组。将运动实验组又分为非针刺组和针刺组。将非针刺组和针刺组根据运动后的不同取样时间分别分为：运动后即刻组、6h组、12h组、24h组、48h组和72h组。运动组大鼠动物在跑台上以16m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭。在一次力竭性离心运动后即刻，对针刺组大鼠进行针刺，安静对照组和非针刺组不进行针刺处理。分别在运动后即刻6、12、24、48、72h取大鼠的股四头肌，利用Dnase I抑制法测定了大鼠肌骼肌单体肌动蛋白（G-actin）、纤维状肌动蛋白（F-actin）和总肌动蛋白（T-actin）的含量。和安静对照组相比，一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌T-actin含量没有明显变化，G-actn含量只在运动后即刻显著低于安静对照组，F-actin含量在运动后即刻到运动后6小时，高于安静对照组，运动后12～24h降低到低于安静对照组水平。出现延迟性F-actin解聚加强现象。运动后即刻到运动后6h，针刺组大鼠骨骼肌F-actin的升高幅度低于非针刺组，而在运动后12～24h显著高于非针刺组，说明针刺对大负荷运动后大鼠骨骼肌F-actin的含量有调节作用，而且，这种调节作用可能是双向的，针刺可以阻遏大负荷运动引起的F-actim，延迟性解聚加强。     

一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌MHC基因表达及针刺对其影响

为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达及针刺对其影响,将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组.运动实验组又分为非针刺组和针刺组.将非针刺组和针刺组根据运动后的不同的取样时间分别分为运动后即刻组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和72 h组.运动组大鼠动物在跑台上以16 m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭(跑台坡度为-16°).运动时间为3.5-4.5 h,平均4 h.在一次力竭性离心运动后即刻,对针刺组大鼠进行针刺.安静对照组和非针刺组不进行针刺处理.分别在运动后即刻、6、12、24、48、72 h取肌肉样品.利用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)法测定MHC基因表达.本研究发现,一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌总MHC基因表达在运动后6～12 h低于安静对照组,运动后48 h出现延迟性超量基因表达.运动后针刺组总MHC基因表达的变化曲线与非针刺组相似,但针刺组恢复时限提前,超量基因表达提前,而且超量基因表达的幅度大于非针刺组.说明针刺可以促进大负荷运动后骨骼肌MHC基因表达的恢复.     

血府逐瘀汤对训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响

48只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对长期定量负荷大鼠血液流变学及力竭性游泳能力的影响。结果表明:大鼠服药4周后,服药对照组血液流变学仍较安静对照组显著性改善;但服药运动组的血液流变学无论在定量负荷后即刻还是在力竭性游泳运动后即刻,与单纯运动组相比均无显著性差异(P>0.05);同样,服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组亦无显著性差异(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤在长期定量负荷训练条件下对大鼠的血液流变学及力竭性游泳能力无显著性影响。     

一次力竭运动后大鼠心电异常变化与能量代谢障碍

目的：探讨一次力竭性运动诱发的大鼠运动后可逆性缺血损伤样心电变化与能量代谢障碍的关联性。方法：健康雄性SD大鼠30只,随机分 为对照组（A组）与运动组（B组）,B组又随机分为运动后2 h组（B1组）和运动后24 h组（B2组）。B组大鼠进行一次力竭性跑台运动,并记录运动前、0 min（运动后即刻）、10 min、20 min、30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、6 h、12 h、24 h时心电图。高效液相色谱仪法观察大鼠心肌ATP含量变化,观察细胞膜 Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性变化,观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化。结果：运动结束一段时间后,大鼠心电图出现J点上抬或 下移,T波高耸或低平,ST-T段弓背上抬及病理性Q波、J点、T波值变化幅度在运动后30 min~3 h内显著加大,但均为可逆性。运动后2 h时,心肌 ATP含量及细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显下降,心肌细胞超微结构主要表现为线粒体大面积损伤;运动后24 h时,上述异常变化均有 不同程度恢复。结论：一次力竭性运动可诱发大鼠运动后出现可逆性缺血损伤样心电变化,可能与能量代谢障碍有关。     

补充L-精氨酸对力竭性游泳导致的小鼠骨骼肌氧化性损伤的保护作用

目的探讨补充L-精氨酸对小鼠力竭性游泳后骨骼肌氧化应激和抗氧化防御系统的保护作用。方法将29只断乳10天的雄性昆明种小鼠随机分为对照组、L-精氨酸组、力竭性游泳组、L-精氨酸 力竭性游泳组;对照组和力竭性游泳组每天灌胃生理盐水20ml,L-精氨酸组和L-精氨酸 力竭性游泳组每天灌胃1.2g/kg的L-精氨酸溶液20ml;灌胃14天后,力竭性游泳组和L-精氨酸 力竭性游泳组进行一次性力竭游泳,测定力竭游泳后即刻小鼠骨骼肌组织MDA、SOD、T-AOC、NOS活性、NO含量及力竭游泳时间。结果力竭性游泳运动前补充L-精氨酸减轻了小鼠骨骼肌氧化性损伤和增强了小鼠骨骼肌抗氧化系统并使运动时间延长。结论,可能的机制是补充L-精氨酸引起NOS活性和NO形成,从而抑制脂质过氧化增殖反应。     

大鼠力竭性游泳过程中心率变异性的动态观察

通过对大鼠一次力竭性游泳运动前、运动中、运动后即刻、5’、1 0’、2 0’、30’、1h、3h、2 4h的心电图的记录分析 ,研究了力竭性运动过程中心率变异性的变化规律     

运动对大鼠下丘脑β-EP及GnRH的影响

1 材料与方法 1.1 实验动物分组及动物模型制备 雌性SD大鼠,12周龄,自由饮食,控制室温20℃左右,光照12小时,游泳水温29±2℃,固定时间进行阴道细胞学检查确定动情周期,并将大鼠随机分组。其中实验1组每日进行力竭性游泳,直至动物处于持续动情间期状态,实验2组和实验3组为动物处于动情间期时进行一次力竭性游泳。