3-溴丙烷-1,1,1-三甲酸三乙酯的合成工艺改进

3-溴丙烷-1,1,1-三甲酸三乙酯(1)是合成抗病毒药泛昔洛韦的重要侧链。它(1)是以丙二酸二乙酯为起始原料在以甲苯为溶剂下与乙醇、镁反应,再与氯甲酸乙酯作用制得甲烷三甲酸三乙酯(2),(2)在DMF/K2CO3下与1,2-二溴乙烷反应合成得到的。以丙二酸二乙酯计总收率为88.3%。     

论Markovnikov规则的本质

以亲电加成反应机理为基础,从电子效应和碳正离子稳定性两方面分析了马氏规则的本质,并通过具体实例加与分析验证.     

1,3-双(芳基丁二烯基酮)丙烷衍生物的合成及其在 可见光诱导催化条件下的[4+4]和[2+2]环加成反应

合成了4种不同取代基的1,3-双(芳基丁二烯基酮)丙烷类新型双共轭链衍生物,并对其合成条件进行了优化,实施了其在可见光诱导Ru(bipy)₃Cl₂催化条件下发生的[4+4]和[2+2]环加成反应,合成得到了4个四环并五环及4个八环并五环双酮取代化合物. 该结果为合成特殊八员环及四员环类药物分子和多共轭有机光电材料化合物,提供了很好的前体化合物.     

苯基取代的六元碳链双烯酮阴离子自由基的分子内环加成反应的理论研究

用密度泛函理论B3LYP方法,结合6-31G(d,p)和6-311+G(d,p)基组,研究苯基取代的六元碳链双烯酮阴离子自由基的分子内环加成反应.探讨反应物分别通过[4+2]和[2+2]环加成反应生成六元环产物(i)和四元环产物(ii)的反应机理.结果表明,2个反应都是分步进行的,都先经过第1个过渡态得到中间体.然后从该中间体出发,反应(i)经过第2个过渡态得到六元环产物;反应(ii)经过另外一个过渡态得到四元环产物.计算表明反应(i)是主反应通道.     

镉(Ⅱ)一邻硝基苯基荧光酮——阳离子表面活性剂显色体系的研究及应用

研究了在阳离子表面活性剂溴化十六烷基三甲铵(CTMAB)存在下的显色反应。在P~H=9.70时形成深兰色配合物。最大吸收波长为592nm。表观摩尔系数为8.01×10~(4)1·mol~(-1)·cm~(-1)、锅与O—NPF的配合比为1:2。用本法测定了水样中微量镉,结果较满意。     

新型Schiff碱衍生物的合成及性质研究

以二氨基马来腈和6-甲氧基-2-萘甲醛为原料,经缩合反应制备了一种新型的Schiff碱衍生物L,其结构经~1H-NMR、~(13)C-NMR、质谱和单晶结构表征。L属于三斜晶系,Pī空间群。运用紫外可见吸收光谱和荧光光谱,结合理论计算研究了L的光学性质。结果表明:L在乙腈溶液中的最大吸收峰位于379nm,最大荧光发射峰位于435nm。     

高分子量聚丁二酸丁二醇酯的合成研究

以丁二酸与丁二醇为原料,通过熔融缩聚法合成聚丁二酸丁二醇酯。通过HDI进行扩链改性,改善其降解性能与力学性能。实验结果表明,扩链产物结晶度下降、拉伸强度得到提高。     

电子传输材料3-苯基-6-芳基-1,2,4-三唑并[3,4-b] -1,3,4-噻二唑的前线轨道的理论研究

电子传输材料3-苯基-6-芳基-1,2,4-三唑并[3,4-b]-1,3,4-噻二唑(PATT)采用DFT/B3LYP方法,在6-31G基组水平上对PATT进行全优化,以基态优化得到的稳定构型为基础,用半经验方法AM1、CNDO、MNDO、PM3计算得到HOMO、LUMO,与实验值比较发现,采用半经验方法AM1结果最好。     

强酸性阳离子交换树脂催化涤纶合成对苯二甲酸二辛酯的研究

以涤纶厂废涤纶丝(主要成分为聚对苯二甲酸乙二醇酯)和正辛醇为原料,用强酸性阳离子交换树脂催化合成了对苯二甲酸二辛酯,确定了反应的最佳条件。将涤纶丝用浓氢氧化钠解聚后,用稀盐酸酸化至p H为6,经强酸性阳离子交换树脂催化,与正辛醇合成对苯二甲酸二辛酯。当涤纶丝用量为1.8g,正辛醇用量为0.026mol,催化剂用量2.6g时,控制温度在100~110℃,反应105分钟,酯化率可达66.7%。     

新试剂二溴硝基苯偶氮-β-萘酚的合成及显色反应的研究

本文合成了5—(2,6—二溴—4—硝基苯偶氮)—β—萘酚(DBNAN).研究了在AES表面活性剂存在下,在pH=5.0缓冲介质中,新试剂与锌、铜、钙、铅、镍、钴的显色反应.     

过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因.