运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的细胞信号转导机制

近来,骨骼肌葡萄糖转运的细胞信号转导机制研究十分活跃,但运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的信号机制尚不明了。文章就运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的胰岛素信号转导途径和非胰岛索信号转导途径两大方面的研究进展进行了综述（重点在非胰岛素途径）,并对二者的交叉作用作简要介绍,以促进对运动调节骨骼肌葡萄糖转运信号转导机制的深入研究。     

肌酸补充与骨骼肌糖代谢

口服补充肌酸可使骨骼肌的肌酸摄取增强，但又受胰岛素水平、运动训练状况及肌纤雏型等多种因素的影响。肌酸补充后骨骼肌糖代谢能力增强，主要表现为血糖降低、骨骼肌糖原合成增强、骨骼肌葡萄糖转运蛋白4的表达上调，以及柠檬酸合酶活性升高。肌酸增强骨骼肌糖代谢的机制，可能与细胞体积增大而引发的细胞内信号转导改变有关。     

AMPK与Ⅱ型糖尿病的研究进展

糖代谢是一切物质代谢的基础,骨骼肌中的糖代谢在运动中起着重要的作用,直接影响机体的运动能力。近年来研究发现,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一个调控能量稳态的重要激酶,也是一个参与许多信号传导通路的关键蛋白。作为能量代谢变化的感受器能够被运动中ATP/AMP的比值变化所激活,并作用于骨骼肌中,对骨骼肌中的糖代谢起着非常重要的调节作用,具体表现为可以增加骨骼肌中葡萄糖的转运,直接参与糖酵解调节,抑制糖原合成和糖异生,对运动能力具有重要影响,通过文献检索法AMPK在Ⅱ型糖尿病中的调节作用进行综述。     

葡萄糖转运体4、肌纤维类型和运动的关系

运动影响肌球蛋白不同异构体的表达,体力活动下降导致肌纤维构成向快的肌球蛋白异构体转变。骨骼肌中葡萄糖转运体4(GLUT4)是协助葡萄糖转运的主要蛋白质,在慢肌中的含量要高于快肌纤维,而运动增加GLUT4的表达。运动中GLUT4表达与肌纤维类型转变之间可能存在着一定的联系,其主要调节因素都是运动。     

运动过程中骨骼肌摄取葡萄糖的调节

运动过程骨骼肌摄取葡萄糖的速率主要受到3个因素的影响：葡萄糖运送到肌细胞的速率、肌细胞膜对葡萄糖的转运速率以厦肌细胞内对葡萄糖的磷酸化。细胞膜对葡萄糖的转运相对于葡萄糖的运输和磷酸化显得更为重要。运动时会出现肌细胞膜上GLUT4的转位并增加时葡萄糖的转运，但其机制并不是很清楚，很有可能是通过细胞内的一些分子信号传递，这些信号包括：CaMK，PKC，NO，AMPK，PKB和aPKC等。     

运动对骨骼肌GLUT－4的影响

葡萄糖载体在骨骼肌糖代谢过程中具有重要作用，其研究价值近年来已引起国外学者的重视。就葡萄糖载体的种类，急性运动时肌肉募集ＧＬＵＴ－４的可能机制、运动中的变化规律以及运动训练对ＧＬＵＴ－４的影响等进行了综述讨论。     

运动对GLUT4影响的研究进展

葡萄糖跨膜转运是机体利用葡萄糖的首要步骤。葡萄糖载体(GLUT)是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质,它们对机体的葡萄糖利用有重要意义。运动可有效增加外周组织(主要为骨骼肌和脂肪组织)细胞膜葡萄糖载体4(GLUT4)的数量,使细胞内GLUT4的囊泡数量增多,GLUT4mRNA的表达增强,有效地加快血糖的转移、吸收和利用,解除外周组织胰岛素抵抗,调节血糖平衡,对糖尿病人的治疗有积极的作用和意义。     

运动介导的非依赖胰岛素受体的骨骼肌摄取葡萄糖机制研究

骨骼肌是机体进行葡萄糖代谢的重要场所,胰岛素和运动都可以独立介导骨骼肌对葡萄糖的摄取。肥胖、糖尿病等病理因素会造成肌膜表面的胰岛素受体含量下降、活性受损,从而导致胰岛素介导的肌肉摄糖机制受损。而运动介导的骨骼肌摄取葡萄糖的机制由于不需要胰岛素受体的参与,因此能对受损的胰岛素信号进行代偿,有效地控制机体血糖水平。本文总结了运动介导骨骼肌摄取葡萄糖机制的研究进展,其结果可为运动防治2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)等代谢性疾病的机制研究提供参考。     

论影响葡萄糖在骨骼肌和心肌中转运的因素

就近期国外在此方面发表的文章进行了归纳总结,主要论述了AMP激活蛋白激酶(AMPK)、钙、锂离子、雌性激素和生长激素及糖朊在骨骼肌和心肌的葡萄糖转运过程中所起的协同或抑制作用。     

AS160与TBC1D1:胰岛素和运动/骨骼肌收缩诱导葡萄糖转运的汇聚点

运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素,两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面,从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明,TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化,两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制,以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。     

运动、补糖或刺五加对大鼠糖原耗竭运动后肌细胞膜GLUT4转位的影响

目的:研究大鼠运动后骨骼肌细胞膜葡萄糖转运体4(Glucose transporter 4,GLUT4)转位及其时相性变化,并探索补糖和刺五加对其影响。方法:128只SD大鼠大鼠随机分为训练对照、训练补糖、训练补刺五加皂甙和训练补刺五加皂甙和糖4组,在糖原消耗性运动前和运动后不同时间点(0 h,4 h,12 h)采样,共16小组(n=8)。采用Western blotting方法分析骨骼肌细胞质膜和细胞膜的GLUT4的相对蛋白含量。结果:(1)糖原耗竭性运动后骨骼肌细胞内质膜GLUT4相对蛋白量明显降低(105.66±10.54 vs 98.05±11.89)。补充刺五加提高了骨骼肌的骨骼肌细胞内质膜GLUT4蛋白含量。(2)糖原耗竭性运动后即刻骨骼肌细胞膜的GLUT4相对蛋白量明显升高(100.47±10.40 vs 188.14±24.31)。补糖和刺五加可显著升高运动后骨骼肌细胞膜GLUT4相对蛋白含量。结论:运动后骨骼肌细胞膜GLUT4转位增加,补糖或补刺五加均可以促使运动后GLUT4转位增加。     

急、慢性缺氧刺激对训练大鼠糖原和血糖的影响

观察急、慢性缺氧刺激对训练机体糖原和血糖浓度的变化。以60只SD雄性大鼠为实验对象，人工制造缺氧φ(O2)14．5％(相当于海拔3000m)，将实验动物随机分为安静3组和训练3组(分别为常氧对照组，急性缺氧组和4周慢性缺氧组)，4周后对各组测定血糖、骨骼肌和肝脏糖原。结果显示，无论是安静组还是训练组，缺氧可使大鼠骨骼肌和肝脏糖原比常氧对照组显著或极显著性下降，但在训练组中慢性缺氧组骨骼肌和肝糖原含量仍比急性缺氧组高，血糖浓度却显著性的降低。提示慢性缺氧适应和运动训练可以提高机体糖原储备量，增强机体抗缺氧能力。     

补糖对不同时间运动后小鼠酮体代谢的影响

将昆明种4~6周龄雄性小白鼠随机分为补糖和补水对照组。每组均设安静组、定量运动组和力竭运动组。补糖采用浓度为5%葡萄糖与7%低聚糖的混合溶液。定量运动组做一次性静水负重游泳运动,持续时间为1h。力竭组与定量组运动形式相同,运动时间至力竭。分别测定血液、肝脏、骨骼肌和脑中的酮体(Ketone Body,KB),肝、骨骼肌糖原以及血糖、脑糖、血清游离脂肪酸(FFA)等指标。结果显示:与补糖组相比,1h游泳运动后补水组血清FFA有升高趋势,但无显著性差异,补水组小鼠血酮体浓度显著升高(P<0.05);力竭运动后补水组骨骼肌、肝脏中酮体含量显著高于补糖组(P<0.05)。提示:小鼠机体糖状况直接影响运动中的酮体代谢,运动性酮体代谢与体内糖储备以及脂肪分解状况有关。     

糖尿病与运动研究进展(综述)

对于Ⅰ型糖尿病,运动可作为一种非药物治疗方式,运动在提高胰岛素的敏感性和减少体脂,进而提高葡萄糖吸收等方面已经有诸多研究证实.不管是否合并药物或营养治疗,单独采用合理的运动疗法都可能是有效的,可明显减少Ⅰ型糖尿病患者胰岛素的使用量,但Ⅰ型糖尿病患者从事运动治疗时,可能需要更多的条件和监控.本文对相关的研究进展进行了系统综述.     

补糖和刺五加对大鼠运动后糖原合成激素环境的影响

目的探索机体运动后糖原合成激素环境的变化以及补糖和补刺五加的干预效应,为补糖和刺五加促进运动后肌糖原恢复提供理论依据。方法 128只SD大鼠进行1周游泳训练,同时分别补充刺五加皂甙[500 mg/(kg.d)]、葡萄糖[6 g/(kg.d)]或生理盐水。随后进行糖原消耗运动,并于运动前后的不同时间点(运动前、运动后即刻、后4 h、后12 h)提取样本,测定血清胰岛素(insulin,INS)、胰高血糖素(glucagon,GL)水平和胰岛素受体-1(insu-lin receptor-1,IR-1)蛋白量。结果①补糖可以明显升高运动后大鼠的INS(U/mL)水平(24.50±2.46 vs19.15±1.56),同时补充刺五加有协同效应(24.59±3.88 vs19.15±1.56),而且这种效应一直持续至运动后12 h(29.67±3.26 vs 22.86±2.32)。②大鼠运动后GL(ng/L)水平明显升高(367.86±18.54 vs 221.76±22.28),运动后补充刺五加明显降低GL水平(328.62±20.10vs367.86±18.54)。③补糖对IR-1的蛋白量没有明显影响,而补充刺五加明显上调各时间点IR-1的蛋白量。结论补糖可以升高运动后INS水平,但是对IR-1蛋白含量的影响较小;补药对INS的影响较小,但升高了IR的蛋白含量。补药和补糖都降低了运动后血清GL的水平,两者同时补充的效果更好。