补充大豆多肽对递增负荷运动大鼠血清LDH、ALT、AST活性的影响

观察了5周递增负荷训练并同时补充大豆多肽后的大鼠在运动后某些血清酶的变化,旨为在训练中补充大豆多肽对身体机能及运动后恢复的作用提供一定的理论依据.结果发现:补充大豆多肽降低了运动后血清LDH和AST活性.提示:补充大豆多肽可能起到预防骨骼肌和心肌运动性微损伤和促进损伤恢复的作用.     

益气补肾中药对长时间递增负荷运动大鼠血清和睾丸睾酮水平的影响

目的:观察益气补肾中药对6周递增负荷游泳训练大鼠血清和睾丸睾酮水平以及体重的影响.方法:各组大鼠经游泳训练后,放免法测定其血清和睾丸睾酮水平.结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P＜0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降.结论:益气补肾中药可以纠正长期递增负荷游泳训练造成的大鼠血清和睾丸睾酮水平的明显降低.     

中药对运动训练大鼠肝脏与心肌组织形态学变化的影响

通过对大鼠进行为期7周的递增负荷实验,发现长期递增负荷运动训练导致大鼠肝脏形态学结构异常.肝脏功能下降;心肌形态学结构异常,心肌肌丝排列紊乱、线粒体结构异常和功能降低,导致运动能力低下.通过对实验组大鼠进行中药干预使得运动大鼠肝脏形态学结构维持正常,明显降低了大负荷强度运动对肝脏形态学的不利影响;中药干预使运动大鼠心肌形态学结构维持正常,心肌肌丝排列整齐、线粒体结构完整;有利于运动能力的维持.     

运动性贫血大鼠血液中Fe、Zn、Ca元素的变化

目的:通过递增负荷跑台实验建立运动性贫血大鼠的模型,同时观测和评定运动性贫血大鼠血清Fe、Zn和Ca的变化。探索运动性贫血的早期发生时上述微量元素的变化规律,为竞技体育运动员大强度训练后微量元素的补充提供科学参考依据,同时为运动性贫血的早期诊断提供一定参考。结果:运动性贫血造模过程中,对照组和造模组大鼠血液中Fe浓度随周龄增长均明显上升,对照组较造模组明显。造模前后大鼠血液中Zn和Ca浓度造模前后没有明显改变。     

力竭性运动对不同负荷训练的大鼠TNF-α、IL-1β分泌的影响

为了研究力竭性运动对不同负荷训练的机体TNF-α和IL-1β分泌的影响,让大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练并进行力竭运动试验,测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果显示:小负荷的运动训练对机体IL-1β和TNF-α的分泌无显著性影响,而大负荷的运动训练可使IL-1β和TNF-α的分泌显著增加.不同负荷训练的机体在力竭性运动后血浆IL-1和TNF-α含量无显著性变化,而对照组在力竭性运动后血浆IL-1β和TNF-α含量显著升高.从而说明,大负荷的运动训练可能引起骨骼肌损伤,诱发局部的炎症反应.但是长期的运动训练可能减轻力竭性运动所引起的应激反应和骨骼肌损伤的程度,减轻机体的炎症反应.     

递增负荷运动训练对大鼠红细胞及血红蛋白的影响

以大鼠为研究对象,通过跑台建立大鼠递增负荷的运动模型,探讨长期运动对机体血细胞参数和血红蛋白含量的影响。结果显示一次性运动后大鼠的红细胞破坏增多,红细胞计数减少,随着负荷的逐渐增加,RBC显著下降,在第五周运动后降至最低;平均红细胞容积的变化则与红细胞总数变化相似,说明可综合RBC、MCV与血红蛋白来评定运动性贫血。一次性运动后即刻,血红蛋白水平有所升高,然后逐渐恢复到正常水平,说明运动导致机体脱水,血浆减少,血液浓缩,但这只是一种相对升高。五周递增负荷运动后血红蛋白含量有逐渐降低,在第五周降至最低,且不能恢复到正常水平：说明长期坚持高强度大运动量训练,如果恢复时间不多,则会出现明显的血红蛋白下降,导致运动性贫血,严重影响运动员的运动能力和恢复能力．     

过度训练对大鼠肠道sIgA和血浆内毒素含量的影响以及谷氨酰胺的干预作用

目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制.     

间歇低氧暴露下内源性促红细胞生成素变化及其防治运动性贫血效果分析

目的探讨间歇低氧暴露防治运动性贫血的效果,并从肾脏和血清EPO的变化探索低氧防治运动性贫血的机制.方法:选用SD雄性健康大鼠在6周递增负荷运动训练后3周和6周递增负荷运动建立运动性贫血模型后3周在常压低氧环境下(14.5%O<,2>)分别采用每天1hr、2hr和(1+1)hr三种暴露方式进行刺激,实验结束后测试各组大鼠Hb、RBC和Hct等红细胞参数及肾脏、血清EPO含量,并分别与对照组比较.结果:1)6周递增负荷运动后3周进行间歇低氧暴露的预防各组的与运动对照组比较,Hb均显著上升(P<0.05),而RBC和HCt除运动低氧暴露1hr预防组外,其它两组均显著增加(P<0.05);各组肾脏EPO显著性升高(p<0.05),而各组血清EPO虽有上升,但均未见显著性差异(P>0.05);2)1hr、2hr和(1+1)hr三种低氧暴露方式均使运动性贫血大鼠的Hb、RBC和Hct均显著高于常氧恢复组(P<0.05,P<0.01);低氧暴露各组运动性贫血大鼠肾脏、血清EPO水平均显著性高于常氧恢复组(P<0.05).结论:间歇低氧暴露能加速机体红细胞的生成,有助于防治运动性贫血,其作用机理可能与间歇低氧暴露提高肾脏和血清EPO有关.     

不同负荷的运动训练对大鼠血浆ADM、ET含量变化的影响及意义

为了探讨不同负荷运动训练对机体心血管系统内分泌功能的影响,以大鼠为运动模型进行为期8周不同负荷的运动训练,测定其血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素(ET)含量.结果表明:1)长期中等负荷的运动训练后血浆ET、ADM含量增加且呈正相关;2)长期大负荷的运动训练会导致机体血浆ET含量显著增高,ADM含量显著下降.结论:长期中等负荷的运动训练可促进ET、ADM分泌适度增加,对机体产生有益的影响;长期大负荷运动训练可导致两种血管活性肽的分泌失衡,对健康不利.     

胸腺细胞转录因子TCF-1、Nur77以及mRNA对长期递增负荷运动的应答性特征

目的:通过研究对胸腺细胞发育具有正性调节的作用的转录因子TCF-1和负性调节作用的Nur77在6周递增负荷运动的应答性特征,探讨长期运动影响胸腺细胞发育的调节机制。方法:128只SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练6周,每周6次,每天30 min。分别于第02、、46、周末利用IHC、WB及FQ-RT-PCR技术测定安静状态、运动后即刻和运动后3 h胸腺TCF-1、Nur77及其mR-NA表达水平。结果:TCF-1和Nur77呈现几乎相反的应答性变化:1)TCF-1:对负荷初次应答时运动前后没有明显变化;第2周末和第四周末运动后明显降低,恢复3 h升高,呈"V"型应答曲线;第6周末,则在运动后持续下降。其mRNA应答趋势与其蛋白表达相一致。2)Nur77:第0、2、4周末呈现倒"V"型变化,第6周则持续上升。其mRNA应答趋势与其蛋白表达相一致。结论:随着递增负荷运动的进程,TCF-1及其mR-NA总体水平越来越低,且越来越难以恢复,表明对胸腺细胞发育的正性调节作用越来越弱;Nur77及其mR-NA总体水平越来越高,恢复也越来越难,表明对胸腺细胞的负性调节作用越来越强。这应该是胸腺细胞受长期递增负荷运动影响,胸腺细胞发育受阻且功能逐步下降的重要调节机理之一。     

不同应力水平的持续运动对生长期大鼠骨矿含量和力学特性的影响

为了探讨不同应力水平的运动对生长期大鼠长骨生长发育的影响.将24只4周龄雌性SD大鼠随机分为3组,即对照组,游泳运动组和跑台运动组,每组8只,游泳运动组和跑台运动组分别进行为期9周,每周5次,每次60 min的游泳和跑台运动.运动结束后取后肢胫骨进行骨矿含量和三点弯曲实验.游泳运动组各项骨矿含量指标皆高于对照组,仅骨灰度密度具有显著性差异.跑台运动组各项骨矿含量指标除骨灰度外都显著高于对照组.生物力学指标中,游泳运动组的弹性载荷非常显著的高于对照组,显著高于跑台运动组,跑台运动组弹性载荷显著高于对照组,最大载荷和弹性载荷非常显著地高于对照组.结果提示,两种应力水平的运动都能够提高胫骨的骨矿含量,跑台运动的作用较强.两种运动对骨的生物力学特性皆有一定的影响,但作用有所不同,跑台运动对骨的抗变形能力的提高高于游泳运动,而游泳运动的对骨的抗断裂能力的提高高于跑台运动.     

低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响及电解质饮料干预效果的研究

探讨了低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响及补充电解质饮料的干预效果.8名受试者每周在15.4%低氧环境下以70%VO2max强度蹬功率自行车1 h,常氧下恢复,共持续3周,并分别在运动前0.5 h、运动后即刻、运动后0.5 h及运动后1 h采静脉血,测定血清MDA、SOD、GSH.第一周运动期间不补充任何液体,以研究低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响.第二周运动期间补充不含抗氧化剂的电解质饮料--宝矿力水特,第三周作为对照补充纯净水,以研究电解质饮料干预效果.结果表明低氧运动后血清MDA没有产生明显变化,但血清SOD、GSH显著性提高(P＜0.05),可能是机体加快自由基清除的代偿性反应;低氧运动中补充电解质饮料或纯净水,运动后SOD、GSH均不发生显著性改变,说明低氧运动时补充水分有助于减少自由基的产生.     

8周跑台运动对肥胖大鼠下丘脑ghrelin和obestatin的影响

目的:8周跑台运动对肥胖大鼠摄食以及血浆和下丘脑相关摄食内分泌指标的影响,初步探讨运动减肥的神经内分泌机制。方法:10周营养性肥胖建模SD大鼠分为对照组(LC)和运动组(LE)。大鼠专用跑台,坡度5%,速度20 m/min,运动时间40 min,进行8周运动后取材。每天观察LC组和LE组大鼠摄食量和体重;测试8周运动后肥胖大鼠血糖等基础指标;放射免疫方法测试血浆和下丘脑ghrelin和obestatin蛋白表达;RT-PCR方法测试下丘脑ghrelin受体GHSR-1a、obestatin假定受体GPR-39基因表达。结果:8周跑台运动后,两组大鼠体重都有增加,只是LE组增加的幅度较小;LE组大鼠摄食量显著下降,血糖等基础指标变化不明显;LE组大鼠血浆ghrelin和obestatin没有影响;下丘脑ghrelin和obestatin显著下降;GHSR-1a基因表达没有影响,而没有发现GPR-39基因表达。结论:Ghrelin可能通过中枢机制影响摄食和能量代谢调节;Obestatin-GPR39通路在能量代谢调节中可能不起作用。     

不同负荷负重游泳训练对大鼠整体机能和血清T、C、IGF-1的影响

以强度训练为特点,力图建立符合实际训练负荷的训练模型,探讨负重游泳训练对大鼠机体整体机能表现和合成分解代谢平衡的关系.训练前后所有大鼠进行负重爬杆测试.结果发现:1) 15%G组大鼠负荷过大,明显不能适应训练.2) 负重游泳训练使大鼠力量素质提高,而且在适宜的范围内,训练负荷越大,力量素质增长越明显,而15%G组大鼠造成力量素质的相对下降.3) 在适宜范围内,大鼠合成激素水平(血睾酮和血清IGF-Ⅰ)的提升随着训练负荷的增大而变得更明显,但15%G组大鼠合成激素水平的相对下降.而大鼠血清皮质酮的升高随着训练负荷的增大而变得更明显,使15%G组大鼠合成激素与分解代谢激素比值较其它运动各组为低.表明:适宜的负重游泳训练使机体代谢状态以合成代谢为主,整体机能提高;过度的负重游泳训练使机体代谢状态以合成代谢为主,整体机能下降.     

运动性低血红蛋白形成过程中递增负荷跑台运动对大鼠红细胞及网织红细胞参数影响的研究

研究长时间递增负荷跑台运动最终造成大鼠运动性血红蛋白降低过程的不同阶段中,红细胞参数和网织红细胞参数的发展变化规律.研究显示:运动负荷递增的过程中有三点提示:1) 运动开始阶段,若红细胞体积分布宽度RDW、网红体积分布宽度RDWr正常,单个网红内及单个红细胞内血红蛋白含量CH、CHr正常,网红百分比Retic%不变或有升高,则HBC、HCT、HGB下降可能为运动应激引起的生理性血液稀释现象.2) 骨髓由于运动应激的影响而加快加强的造血反应在满足了机体运动氧需求后已暂告一段落时,虽然红细胞和血红蛋白仍保持较高水平,但高荧光网红百分比或未成熟网红百分比的再次上升提示血液学机能状况下降的开始.3) 溶血性血红蛋白降低的红细胞及网红细胞参数特征为:RBC、HGB、HCT不变或降低,RMI、Retic%、Retic#上升,红细胞及网红细胞体积分布宽度RDW和RDWr增加.总结:通过监测运动员训练过程中红细胞及网织红细胞各参数的变化,能早期监控和预防运动性低血红蛋白的发生.     

大鼠五周间歇性无氧游泳训练的血睾酮降低模型

大鼠以5%体重的负重的进行间歇游泳训练5周(游泳5 min,休息1 min,6组/d,6次/周).末次训练后第24 h、48 h和1周末,分批宰杀训练大鼠与对照大鼠,检测血睾酮(T)、皮质酮(C)、肌酸激酶(CK)、血尿素(BU),观察心、肝、肾等脏器组织形态学的变化.结果显示:5周训练导致血T显著降低,血CK、BU显著升高,心、肝、肾组织出现病理性变化,睾丸组织未出现病理性变化.1周停训后.血T、CK、BU变化以及心、肝、肾组织的病理性变化均未完全回复.     

水中健身操对强直性脊柱炎的疗效研究

目的:探讨水中健身操对强直性脊柱炎的疗效。方法:将50例强直性脊柱炎患者随机分为两组:对照组和水中健身操组,对照组进行药物治疗,健身操组进行健身操练习每周5次共训练12周,观察水中健身运动对schober实验、指地距、枕墙距、颌胸距等的影响。结论:水中健身操运动是一种适合于强直性脊柱炎患者的康复健身方式,对促进关节功能改善、维持脊柱生理弯曲、保持良好的胸扩活动度、防止或减轻肢体废用及肌肉萎缩、降低致残率起着重要的作用。     

长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制.     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能性酶活性的影响

通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。     

力竭游泳后大鼠端脑自由基代谢动态变化研究

探讨力竭游泳后即刻、２４ｈ、４８ｈ大鼠大脑组织自由基代谢的动态变化,为力竭运动后大脑组织的恢复提供实验依据。结论：力竭游泳可激活大鼠大脑组织抗自由基氧化酶ＳＯＤ活性,加快脑组织自由基的清除速率,减少自由基代谢产物ＭＤＡ的堆积,减弱因力竭游泳产生的自由基对脑组织细胞的损伤,表明大脑组织有较强的抗自由基损伤能力;力竭游泳引起大鼠端脑组织内ＧＳＨ－ｐｘ活性下降,表明力竭游泳使大脑组织细胞磷酸戊糖代谢作物