大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达

目的:从胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组。模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组。模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤。免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期。结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显。模型组IGF-1表达强度呈倒"V"字形变化,可分为3期:损伤后第1~7天为第1期,损伤后第14~21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高。2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现"V"字形变化,也分为3期:损伤后第1~2天为第1期,损伤后第3~14天为第2期,损伤后第21~28天为第3期,其中第2期最低。结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达。在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用。在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成。     

运动性损伤后大鼠骨骼肌转化生长因子-β1变化的研究

目的:通过观察大鼠骨骼肌损伤修复过程中TGF-β1基因的表达,研究TGF-β1在运动性骨骼肌损伤修复过程不同时刻的变化特征;方法:健康雄性SD大鼠72只随机分成9组,除对照组外其余各组大鼠以16 m/min的速度,坡度为-16°,进行持续性下坡跑90 min,分别在运动后0h、6h、12h、24 h、48 h、72 h、1周、2周处死、取材.采用RT-PCR和免疫组织化学技术观察大鼠腓肠肌TGF-β1转录和翻译水平的表达;结果:与C组相比,24 h组和2周组大鼠腓肠肌TGF-β1mRNA表达水平明显降低(P＜0.05),0h组、6h组、72 h组和2周组TGF-β1蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);结论:运动性骨骼肌损伤修复过程中TGF-β1的表达受到抑制.     

运动对大鼠骨骼肌IGF-Ⅰ、MGF基因表达的影响

目的 探讨三种不同训练方式对大鼠骨骼肌IGF-I、MGF基因表达的影响.方法 32只SD大鼠随机分为安静组(C),长期训练组(T),负重训练组(O)和一次急性负重运动组(AO),每组8只.T组进行8周每天60 min的游泳运动;O组进行4周每天60 min的负重游泳运动;AO组在处死当天负重游泳60 min.T组和O组末次训练后24 h切取腓肠肌,Real-time PCR检测IGF-I Ea和MGF的mRNA表达.结果 (1)T组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组IGF-I Ea mRNA表达非常显著地高于C组(P<0.01);(2)T组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组MGFmRNA表达极显著地高于C组(P<0.01).结论 负重游泳运动致使IGF-I Ea mRNA和MGF mRNA表达升高,骨骼肌产生损伤,同时卫星细胞增殖,骨骼肌细胞进行损伤再修复过程.说明IGF-I有刺激卫星细胞增殖,并促进增殖的细胞分化,改善骨骼肌结构,修复损伤肌肉.     

IGF-1和MGF在过度训练抑制大鼠腹膜巨噬细胞吞噬功能中的作用研究

目的:观察过度训练对大鼠腹膜巨噬细胞吞噬功能的影响及胰岛素样生长因子1(IGF-1)和机械生长因子(MGF)在其中所起的作用.方法:8周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为安静对照组(control)和过度训练组(overtraining).过度训练组进行11周递增负荷跑台训练.最后1次训练后36 h,记录体重变化并测定血液中血红蛋白和睾酮含量.断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,中性红法测定巨噬细胞吞噬功能,荧光定量PCR技术测定IGF-1和MGF基因表达.离体状态下用不同浓度的IGF-1或MGF与巨噬细胞孵肓2h,观察IGF-1和MGF对巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:与安静对照组相比,过度训练组大鼠体重、血红蛋白和睾酮含量均显著降低,分别下降了约19.3％(P＜0.01)、13.5％(P＜0.01)、55.3％ (P＜0.01).过度训练组巨噬细胞摄取中性红能力显著低于安静对照组,下降约27％(P＜0.05);过度训练组巨噬细胞IGF-1 mRNA水平约为安静对照组的21倍(P＜0.01),MGF mRNA水平约为安静对照组的92倍(P＜0.01);IGF-1对巨噬细胞吞噬功能无显著影响,各浓度组与未加药组相比均无显著性差异(P＞0.05); MGF呈浓度依赖性的抑制巨噬细胞吞噬功能,与未加药组相比,10 ng/ml、50 ng/ml组有显著性差异(P＜0.05),l00 ng/ml、200 ng/ml组有极显著性差异(P＜0.0l),各浓度组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论:过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能;过度训练诱导产生的MGF可能在过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能中发挥关键作用.     

有氧运动加谷氨酰胺补充对2型糖尿病大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1基因表达的影响

目的:观察长期有氧运动联合谷氨酰胺(Gln)补充对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症因子核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、髓过氧化物酶(MPO)基因表达及空腹血糖(FBG)、血胰岛素(ISN)及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠60只(179.8±19.2 g)随机分为健康对照组(C组,26只)和糖尿病造模组(D组,34只).对照组普通饲料喂养,糖尿病组高脂喂养.4周后糖尿病组大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素诱导T2DM.成模后两组进一步随机分为:安静组(CQ,DQ)、运动组(CE,DE)、Gln组(CG,DG)、运动加Gln组(CEG,DEG).运动组大鼠进行6周游泳运动.Gln组改用含2％(w/w) L-Gln饲料喂养.腹主动脉取血测FBG、ISN及GLP-1水平,腓肠肌测NF-κB、MPO及MCP-1的mRNA的表达.结果:安静状态下T2DM大鼠(DQ)骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达量及血FBG值显著高于对照组(CQ),血ISN和GLP-1水平明显低于对照组.6周游泳运动(DE)或Gln补充(DG)可明显降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达和血FBG水平,并增加ISN及GLP-1水平.6周游泳运动联合Gln补充(DEG)时,降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB mRNA表达的效应显著高于单纯Gln补充组(DG),但与单纯运动组(DE)相似;对MCP-1 mRNA的抑制与单纯Gln补充组(DG)相似,但明显高于单纯运动组(DE);对MPO mRNA表达的影响与单纯运动组(DE)或单纯Gln补充组(DG)相似;降低FBG水平、增加GLP-1的作用较单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)明显,增加ISN的效应与单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)相似.结论:长期有氧运动或Gln补充明显抑制T2DM大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1的基因表达,增加GLP-1及ISN的分泌量,降低FBG值.当运动联合Gln补充时,降低T2DM骨骼肌炎症因子产生、升高GLP-1及降低FBG的效应较运动或Gln单因素作用时明显,对ISN分泌的影响与单纯运动或Gln补充相似.     

不同游泳运动对增龄大鼠肾组织内皮素-1及其受体的影响

探讨了不同持续时间和运动频率的游泳运动对增龄大鼠肾脏 ET- 1及其受体的影响。研究对象为 2月龄和 9～ 10月龄雄性 SD大鼠 ,按体重将它们随机分成 8组 ,分别为安静对照组、运动 1h(6次 /周 )组、运动 2 h(6次 /周 )组和运动 1h(3次 /周 )组。运动组进行 14周的无负重游泳训练。采用放免法测定肾组织 ET- 1含量 ;EL ISA法测定肾组织 ETA- R浓度 ;黄嘌呤氧化酶法测定肾组织 SOD活性 ,硫代巴比妥酸 (TBA)比色法测定 MDA含量 ,考马斯亮兰法测定蛋白含量。结果 :1)随着增龄 ,肾组织 ET- 1含量明显升高 (P<0 .0 1) ;ETA - R浓度则降低 (P<0 .0 1) ;SOD/ MDA比值的变化没有显著性。 2 )运动后 ,6月龄大鼠肾组织 ET- 1含量与对照组的差异没有显著性 ;而 13～ 14月龄大鼠 ET- 1含量明显下降 (P<0 .0 1) ,而且表现为每周运动频率较高组下降幅度较大。 3)运动后 ,原 2月龄大鼠肾组织 ETA- R浓度的变化均没有显著性。结论 :1)随着增龄 ,肾组织 ET- 1含量明显增加 ,而 ETA- R浓度明显降低 ;2 )当增龄诱导的 ET- 1浓度升高时 ,运动可以降低其含量 ,运动对 ET- 1的作用表现为每周运动频率较高组降低幅度较大。 3)运动对肾组织 ETA- R的浓度没有明显的影响。 4 ) SOD/ MDA比值与 ET- 1和 ETA- R的分泌没有明显的因果关     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对骨骼肌生长和修复研究进展

生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)轴是肌肉生长的重要调节因子之一.虽然许多组织都能表达IGF-Ⅰ,但它们各自的功能不同.骨骼肌是IGF-Ⅰ的靶器官,同时也分泌IGF-Ⅰ.骨骼肌组织表达的IGF-Ⅰ对骨骼肌损伤后的再生、修复非常重要,也是通过适当干预保持肌肉质量的重要调节因素.主要讨论GH/IGF-Ⅰ在促进骨骼肌再生和修复中的作用,并讨论其在运动康复中的应用前景.     

生长激素对运动大鼠心肌IGF-1水平的影响

探讨使用外源性生长激素对运动大鼠心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平及心肌细胞结构的影响。通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练,发现心肌组织中IGF-1水平降低,心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤,提示过量生长激素进一步促进长期有氧耐力运动所造成的心肌细胞损伤。     

低功率激光对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性的影响

目的：观察低功率激光照射对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性的影响。方法：将采用打击装置造成后下肢肌群顿挫伤的60只大鼠随机分为激光治疗组（30只）和自然愈合组（30只）。激光治疗组采用美国Erchonia EML（ML2）型低功率激光器对损伤局部进行照射，自然愈合组不进行治疗。通过HE染色光镜、透射电镜观察方法分析低功率激光照射对大鼠急性骨骼肌顿挫伤组织学愈合进程的影响；并通过免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）分析低功率激光照射对肌卫星细胞增殖活性的影响。结果：低功率激光照射能加速骨骼肌的再生，促进损伤修复；低功率激光照射对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞有较强的促增殖作用。结论：低功率激光能增强急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性，从而加速骨骼肌的再生，促进损伤修复。     

耐力运动对大鼠IGF-I基因表达及卫星细胞增殖的影响

采用半定量RT-PCR法和透射电镜法,观察大鼠不同运动强度游泳运动后骨骼肌IGF-IEa mRNA和MGF mRNA表达水平的变化以及骨骼肌卫星细胞的形态变化,阐述运动使骨骼肌增生肥大和损伤再修复的机制。     

低肌糖原含量刺激运动引起的大鼠骨骼肌IL-6基因转录的机制研究

目的:验证骨骼肌白细胞介素6(interleukin6,IL-6)基因转录的增加可能与c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)信号通道的激活有关,并且探讨运动前肌糖原含量是否影响收缩骨骼肌JNK信号通道的激活。方法:大鼠先进行糖原消耗运动,在恢复期24h内采取不同的膳食干预手段,使大鼠在下一次定量运动前骨骼肌肌糖原含量不同。结果:运动时,血浆IL-6浓度、骨骼肌IL-6mRNA及核磷酸化JNK含量均显著上升,运动后恢复期降低;在相同时间点,低糖原组血浆IL-6浓度及骨骼肌IL-6 mRNA均显著高于正常糖原组;在相同时间点,核磷酸化JNK含量在低糖原组与高糖原组之间没有显著性差异。结论:收缩骨骼肌中,IL-6基因转录可能与低糖原含量及JNK信号通道的激活有关,然而,低糖原促进的IL-6基因转录可能不是通过激活JNK信号通道。     

大鼠运动性疲劳形成和恢复过程ECoG的动态研究

目的:记录并观察大鼠在一次力竭运动过程及恢复期皮层运动区皮层脑电(Electro-corticogram,ECoG)的变化特征,揭示运动性疲劳形成的中枢机制。方法:通过神经电生理学皮层脑电记录方法,记录大鼠在一次性力竭跑台运动过程中及恢复期皮层运动区的ECoG,动态分析运动性疲劳形成和恢复过程中ECoG频率谱、功率谱的变化特征。结果:大鼠在一次性运动疲劳的形成和恢复过程中ECoG特征会发生显著变化,运动状态下ECoG功率谱总功率显著高于安静状态(P<0.05),在6～9Hz频段出现密集的高能量分布;大鼠疲劳状态下运动ECoG功率谱频率分配与非疲劳状态下运动具有显著性差异(P<0.05),表现为δ波比例显著增加,而α波比例显著下降(P<0.05)。力竭即刻频率分配与运动前安静状态差异显著,表现为δ波比例显著增加,θ波比例显著下降(P<0.05),但在30min恢复期后,频率分配恢复至运动前的状态;在力竭运动过程中大鼠ECoG功率谱重心频率逐渐向低频迁移,在力竭前10min显著低于运动前水平(P<0.05),当运动停止后,重心频率即向高频迁移,30min即恢复至运动前水平。结论:运动性中枢疲劳的形成是一个连续累积的过程,大鼠ECoG在运动性疲劳的形成和发展过程均伴随着δ节律比例的显著增加,提示,慢波δ节律可能是运动性疲劳的重要中枢机制之一。同时,运动疲劳所导致的ECoG变化恢复非常迅速,运动停止后短时间内(30min)即能得到有效的恢复。     

低氧训练对大鼠骨骼肌HIF-1mRNA及铁转运蛋白表达的影响

目的:探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧运动组(HE).跑台训练(21～25 m/min,每周增1 m/min,1 h/天,6天/周),HC组进行低氧暴露(13.6％氧,8h/天,6天/周).原子吸收法、RT-PCR、Western blot检测结果.结果:与NC组比,各组大鼠腓肠肌总铁含量升高(P＜0.05,P＜0.01);HE组高于NE、HC组(P＜0.05).HC和HE组骨骼肌HIF-1 mRNA表达高于NC、NE组(P＜0.01).与NC组相比,NE、HC、HE组骨骼肌铁吸收蛋白升高(P＜0.05,P＜0.01);NE、HC组铁释放蛋白下降(P＜0.05,P＜0.01),HE组升高(P＜0.01);HE组各蛋白表达均高于NE和HC组(P＜0.01).结论:大鼠适度运动和单纯低氧均能增加骨骼肌铁贮存,而低氧训练能促进骨骼肌铁吸收和铁释放.     

补充谷氨酰胺对耐力训练大鼠运动能力及血清胰岛素样生长因子-1的影响

通过观察补充谷氨酰胺（Gln）对胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及运动能力之间的相互关系,探讨补充Gln促进机体运动能力的内分泌机制。为运动营养补剂的开发和应用,特别是氨基酸的补充提供一定的实验依据,从而使营养补充更为科学和合理。研究对象和方法：雄性SD大鼠,训练组16只、训练＋Gln组16只。训练＋Gln组按2g/kg体重给予Gln。进行耐力运动训练5周。5周后各组随机取8只,进行跑台力竭运动,并记录达力竭时的运动距离。同时所有大鼠断头处死,测试股四头肌蛋白质含量,血清生长激素（GH）水平和血清IGF-1水平。结果显示：1）跑台运动距离：训练＋Gln组的大于训练组[（1995.0&#177;29.6）m vs.（1697.5&#177;170.7）m,P〈0.01）];2）股四头肌蛋白质含量：大鼠运动至力竭后,训练＋Gln组运动后低于训练组;3）血清GH含量：大鼠运动至力竭后,训练＋Gln组运动后低于训练组;4）血清IGF-1浓度：未进行力竭运动的训练＋Gln组大鼠与训练组无差异;5）力竭运动后,训练＋Gln组的浓度高于训练组[（1223.6&#177;197.1）ng/ml vs.（879.4&#177;197.5）ng/mg,P〈0.01]大鼠跑台运动至力竭时的运动距离与血清IGF-1成正相关（r=0.7336,P〈0.01）。结论：长期补充Gln可以显著提高大鼠耐力运动能力;却没有提高肌肉蛋白质含量和GH含量;而补充Gln为运动大鼠合成IGF-1提供了充分的原料支持和良好的内环境,而提高了血清IGF-1含量。血清IGF-1水平和大鼠力竭运动能力呈正相关,提示补充Gln促进IGF-1合成是增强机体运动能力的重要内分泌机制之一。     

跑台运动和营养补充对大鼠骨骼肌能量代谢酶的影响

应用长期递增负荷跑台运动造成大鼠运动性贫血状态，并对其骨骼肌内某些能量代谢酶进行观察。雄性Wistar大鼠30只，随机、筛选分为3组：对照组（10只）、递增负荷跑台运动组（简称运动组，10只）、递增负荷跑台运动＋营养补充组（简称运动＋营养组，10只）。运动组和运动＋营养组的跑台训练安排按照运动性贫血模型建立方法实施。研究表明，运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌Mg^2＋～ATP酶、Ca^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋。ATP酶指标结果显著低于正常对照组，LDH的活力显著高于对照组而低于运动＋营养组，SDH的活力则没有表现出组间差异性。运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌内ATP酶多数会发生显著性降低、LDH表现出显著性升高，表明运动性贫血发生时伴随着骨骼肌有氧代谢酶的活性下降和有氧代谢酶的活性升高，说明此种长期递增负荷跑台运动相对提高了机体利用无氧代谢的比例，而此营养补充对此种变化影响作用不明显，此变化的内部机理尚需进一步深入研究。     

针刺对急性骨骼肌钝挫伤大鼠肌卫星细胞增殖的影响

目的:观察针刺对急性骨骼肌钝挫伤大鼠卫星细胞增殖的影响。方法:将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法,自然愈合组不治疗。结果:针刺治疗组肌卫星细胞核数在大鼠伤后第2天时达高峰,而自然愈合组在伤后第4天达高峰,之后呈下降趋势。在损伤后第1天、第2天、第4天,针刺治疗组大鼠肌卫星细胞核数目均比自然愈合组多,且在损伤后第2天显著高于自然愈合组。结论:大鼠骨骼肌损伤后,针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现,促进肌肉再生,加速损伤愈合的进程。     

机械牵拉刺激对大鼠骨骼肌卫星细胞增殖的影响

目的：探讨机械拉伸刺激对骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响。方法：通过Flexercell细胞拉伸力学装置对骨骼肌卫星细胞施加5％、15％和25％拉伸应变加载实验，用CCK-8法检测细胞受机械刺激后的增殖变化，采用BCA蛋白测定试剂盒测定细胞总蛋白含量。结果：骨骼肌卫星细胞受机械张力刺激后，发现卫星细胞增殖能力增强，蛋白含量增加，其中，15％拉伸应变率的促增殖与对照组有显著性差异（P〈0．01）。结论：机械刺激可以促进体外卫星细胞的增殖能力，细胞增殖能力与细胞所受刺激的负荷大小有关。     

骨骼肌损伤后修复过程中机械生长因子作用研究

目的:通过观察小鼠骨骼肌损伤后修复过程中机械生长因子(MGF)、M-cad基因表达,探讨MGF在伤后修复过程中所起作用;方法:健康雄性C57BL,/6小鼠49只,按体重随机分为7组.其中1组不做任何处理作为对照组(C组),另6组均于同一天损伤,即损伤组(injury,I组).小鼠腓肠肌钝挫伤后不同时期处死取材,对MGF、M-cad基因表达水平做实时定量RT-PCR分析;结果:骨骼肌损伤后1天MGF表达水平即显著升高(P<0.01),第4、第7天持续升高,第7天达峰值,第11天仍显著高于对照组.非损伤腿中MGF表达无显著变化.M-cad在非损伤腿中的表达与损伤腿相似,均在第7天表达达峰值(P<0.01);结论:MGF可能是激活肌卫星细胞的因子之一,但非惟一因子.MGF也可能与多肽合成有关.     

运动性低血色素形成过程中大鼠肝脏HJV mRNA表达及血清Hepcidin含量的变化

目的:探讨运动性低血色素形成过程中机体铁代谢的调节机制.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分成安静对照组(control group,CG)和运动性低血色素组(exercise-induced hypochrosis group,EG),分别于运动后3周末、4周末和5周末取材,每次各取6只.Real Time-PCR检测大鼠肝HJV mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测血清Hepcidin.结果:1)与CG相比,大鼠Hb、RBC及Hct在运动后逐渐降低;2)与CG相比,大鼠的白细胞含量在运动4周后升高(P<0.05),5周后显著升高(P<0.01);3)运动3周后大鼠的肝HJV mRNA的表达和血清Hepcidin含量较对照组明显降低(P<0.05);运动4周后无明显变化(P>0.05);而运动5周后显著升高(P<0.01);结论:长时间大强度运动可引起机体的炎症反应和肝脏HJV的表达增强,进而提高Hepcidin的水平,这可能是运动性低血色素形成的重要因为之一.     

黄芪注射液对运动性疲劳大鼠海马组织中Glu和GABA的影响

目的 :观察黄芪注射液对运动性疲劳大鼠海马组织中 Glu和 GABA在运动前后的影响和 Glu/GABA比值变化 ,研究黄芪注射液的抗疲劳作用。方法 :采用大鼠运动性疲劳模型 ,强化训练期间灌胃黄芪注射液 7.2 g· kg- 1 · d- 1 ,用高效液相色谱法测定大鼠海马组织中 Glu和GABA含量 ,计算 Glu/GABA比值。结果 :与强化训练组大鼠同时相比较 ,强化训练加黄芪注射液组在运动结束 30 min及 3h时的 Glu/GABA比值明显降低 ,而安静态却略高。结论 :黄芪注射液可调节因运动而引起的应激状态 ,使运动后动物的兴奋性经迅速降低的过程后恢复到运动前的状态 ,从而有利于机体内环境的调整及体力的恢复。在运动过程中 ,可使机体迅速处于应激状态 ,使物质代谢增强 ,有利于肌肉的持续运动。运动结束后 ,可使机体内环境迅速调整 ,有利于运动后疲劳的消除。