体外诱导生成树突状细胞的成熟度和激活性研究

目的：探讨人外周血单核细胞体外培养树突状细胞（dendritic cell，DE）的成熟度和激活性。方法：从健康成人外周血分离单核细胞（PBM）．加入粒单系集落刺激因子（GM—CSF）1000U／ml、重组白细胞介素-4（IL-4）500U／ml．体外培养7d。然后加入肿瘤坏死因子α（TNF-α）100ng／ml，体外培养3d。培养流式细胞仪分别测定两次DC的主要组织相溶性复合体（MHC）-Ⅱ类分子和协同刺激分子，分析其成熟度和激活度。结果：PBM经GM—CSF和IL-4诱导培养7d后，细胞成簇，表型为CD8322．6％、CD8655．5％、CD11c36．1％、CD643．2％、人类白细胞抗原（HLA）-DR13．4％；加入TNF-α培养3d后，细胞表型为CD8381．5％、CD8699．3％、CD11c98，8％、CD643．4％、人类白细胞抗原（HLA）-DR83．3％。结论：GM-CSF和IL-4诱导培养PBM7d，可获得大量不成熟DC，该体系有利于DC扩增，加入TNF-α继续培养3d后．DC成熟度高，激活性好。     

新城疫病毒通过抑制树突状细胞白介素12的表达抑制抗原递呈（英文）

新城疫病毒作为一种极具潜力的疫苗载体,已被应用于多种疫苗的开发,但目前对于该病毒在抗原提呈中免疫调节作用的研究较少。为阐明新城疫病毒感染的树突状细胞与T淋巴细胞相互作用时的关键抑制因子,本研究将新城疫病毒疫苗LaSota株作为抑制剂对树突状细胞进行预处理,并用细菌脂多糖刺激树突状细胞的活化,通过采用酶联免疫吸附法（ELISA）、流式细胞术、免疫印迹和荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测相关指标的变化。结果表明,新城疫病毒感染通过p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）依赖的方式抑制树突状细胞中白介素12p40(IL-12p40)亚基的表达,从而抑制IL-12的活性单位IL-12p70的合成,致使树突状细胞诱导的T细胞增殖和γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和6型白介素（IL-6）分泌下降。同时,细胞因子的下调促进了新城疫病毒从树突状细胞向T淋巴细胞的传播。此外,不同毒力型的新城疫病毒均表现出抑制活性。综上所述,新城疫病毒可以调节多种免疫细胞互作的强度,从而促进病毒的增殖与传播。因此,本研究揭示了一种新城疫病毒的新型免疫抑制机制,同时也为新城疫病毒载体疫苗的改进提供...     

树突状细胞应用的研究进展

树突状细胞是机体内三种专职的抗原呈递细胞之一,抗原呈递功能最强,利用树突状细胞疫苗进行肿瘤治疗的研究方兴未艾。但是由于这种细胞具有成熟和迁移同时进行、抗原摄取加工和呈递分时间段进行等特点,此外,树突状细胞疫苗研究面临许多问题。树突状细胞在抗免疫排斥方面也显现出十分重要的作用。本文对树突状细胞的应用进行展望。     

树突状细胞的生物学功能概述

树突状细胞是一种专职抗原提呈细胞,分为未成熟树突状细胞和成熟树突状细胞,在机体免疫应答中有重要作用.本文就树突状细胞的发育、特征和生物学功能作一概述.     

冠心病患者树突状细胞功能状态分析

通过分离CHD患者及健康体检者外周血单个核细胞(PBMC),在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素4(IL-4)的培养条件下制备树突状细胞(DC),并应用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86(B7-2)的表达、混合淋巴细胞反应(MLR),检测DC对同种异体淋巴细胞的刺激能力,分析评价冠心病(CHD)患者DC的功能状态,结果表明,CHD患者DC处于激活状态,此可能是CHD发病机制之一.     

树突状细胞核蛋白1的核定位信号鉴定

根据GenBank数据库中树突状细胞核蛋白1(DCNP1)的基因序列,通过PCR体外扩增构建野生型和突变型DCNP1,与GFP结合后转染细胞表达,通过对全长的树突状细胞核蛋白1(DCNP1)及其缺失突变体进行真核表达,分析其117-119aa序列对DCNP1核定位的影响。结果表明117-119位氨基酸对该蛋白的核定位是必须的,缺失该部分的突变体在真核细胞中丧失了核定位的特性。     

γδT细胞及其相关研究

T细胞表面表达两类抗原受体：TCRαβ和TCRγδ.γδT细胞是较晚发现的一个T细胞亚群，它的表面分子标志为CD3^ CD4^-CD8^-。从发生、分布、免疫应答的范围和机制等方面来看，γδT细胞在机体免疫系统中处于较原始、低级的地位，主要起辅助、补充作用。     

1型糖尿病的细胞和分子致病机理

1型糖尿病是把自身免疫系统对胰岛β细胞进行特异性损伤作为特征的自身免疫疾病,其中β细胞自身抗原,T淋巴细胞,B淋巴细胞及巨噬细胞对胰岛β细胞的损伤起重要作用。     

“树突细胞”潜藏着治癌新秘密

<正>2011年10月3日,诺贝尔奖委员会宣布,美国科学家巴特勒和法国科学家霍夫曼的获奖理由是因为其在"先天性免疫系统的活性作用方面的发现",而加拿大科学家斯坦曼则是因为他在"树状细胞及其在适应性免疫系统方面作用的发现"而获得2011年度诺贝尔生理学或医学奖。其中斯坦曼于颁奖的前三天因癌症去世了,他早在4年前就被确诊为晚期胰腺癌,此癌症晚期的平均生存期只有3～6个月。而斯     

Caspase与细胞凋亡

细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性死亡方式,对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用.细胞凋亡的失控可以引起生物体平衡失调,导致各种相关疾病的发生.细胞凋亡的过程非常复杂,caspase家族对细胞的调控起着举足轻重的作用,与疾病的发生关系密切.     

恶性组织细胞增生症瘤细胞起源的研究

采用适用于石蜡切片的新近发展的抗体,对20例在临床病理上符合恶性组织细胞增生症(简称恶组)特点的病例进行了其细胞属性的探讨.发现大多数病例的瘤细胞为组织细胞起源的可能性大;5例肠型恶组,其中4例瘤细胞表达 T 细胞标记,表明其应归属于 T 淋巴细胞系列肿瘤;另一例肠型恶组表达组织细胞标记,可能代表真正的组织细胞源性的肠型恶组;此外,初步观察表明除肉芽肿样型外恶组的其它三种病理组织学类型间无明显免疫组化表型的不同.     

磁场联合抗肿瘤药物治疗肿瘤的研究进展

磁场结合抗肿瘤药物作用于肿瘤细胞后能有效抑制肿瘤生长,这种观点己被近年来的许多实验所证实,本文论述了磁场联合抗肿瘤药物抑制肿瘤的生物学效应（包括对细胞生长活性、细胞膜、细胞周期以及荷瘤动物肿瘤生长、生存时间等各方面的影响）,从离体和在体两个方面对近年来抗肿瘤药物结合磁场在肿瘤治疗中的相关研究进展作了简要综述,并就该领域研究应用中可能出现的问题提出看法。     

1～3代树枝状聚醚的合成与表征

以3,5-二羟基苯甲醇或3,5-二羟基苯甲酸甲酯、苄卤化物、K2C03为原料,以18-冠-6为催化剂,采用一步法和两步法（氢化铝锂为还原剂）制备得到了1—3代以CH2OH为核的树枝状聚醚,采用红外光谱进行结构表征,并将产物进一步卤代进行结构验证。研究结果表明,采用一步法和两步法均可得到目标产物,但一步法得到的目标产物产率明显高于两步法。     

表观遗传学与肿瘤

表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下,基因表达或蛋白表达发生可遗传的变化,但又可以通过细胞发育和增殖而稳定遗传现象的一门遗传学分支学科．表观遗传学的研究内容包括DNA甲基化、组蛋白共价修饰、mRNA编辑、染色体重塑、基因沉默等．其调控机制是：细胞内功能基因的选择性激活或灭活．表观基因相对于整个基因组本身,提供了更有序、更特定的基因信息．表观遗传的异常会导致表型的改变,表现为人类疾病,如肿瘤．因此,随着人们对表观遗传学认识的深入,表观遗传学将成为生物医学研究领域的重点．     

羧甲基纤维素对抑制滑石浮选的作用机理

研究了硫化矿和滑石浮选分离过程中羧甲基纤维素钠(CMC)的抑制机理,结果表明,CMC吸附在硫化矿表面主要是通过其中的羟基和羧基与硫化矿表面作用,羟基可以在硫化矿表面形成氢键,羧基能够与硫化矿发生静电作用和化学作用.硫化矿吸附CMC后,其表面负电性增强,疏水性减弱,同时CMC也会影响硫化矿捕收剂在硫化矿表面的吸附.     

端粒、端粒酶与肿瘤

对近年来端粒、端粒酶的结构与功能、端粒酶与肿瘤的关系进行了综述。     

卵巢恶性肿瘤的CT诊断

本文报告我院２８例卵巢恶性肿瘤,均做了ＣＴ平扫和增强,并经手术、病理证实．本文详细描述了卵巢恶性肿瘤的ＣＴ表现,并总结卵巢恶肿瘤的诊断依据及鉴别诊断要点．     

p73 基因与p53 抑癌基因的比较

p53 是一种肿瘤抑制基因,它的突变与50 %的人类肿瘤发生有关。p73 基因编码的蛋白质,无论在结构上,还是在功能及调节上均与p53 蛋白相似,且与肿瘤的发生密切相关,本文对此方面的研究结果进行了比较,并对p73 能否作为候选抑癌基因进行了讨论.     

恶性肿瘤患者心理特点及护理

在各种疾病中,很少有如恶性肿瘤那样给人以巨大的精神压力,恶性肿瘤不仅影响一个人的正常生活,也危害其家庭,不仅破坏机体的正常功能,也可造成身体形象的改变,更加重了患者的恐惧、疑虑、忧郁、绝望等情绪反应,如果肿瘤患者能乐观地对待生活,保持良好的心理状态,改正不良的生活习惯和行为,积极地配合治疗,往往会取得良好的效果,提高生存质量,促进病情好转,对肿瘤患者的康复具有重要意义。