过度训练有哪几类

过度训练有交感型过度训练和副交感型过度训练两种。 交感型过度训练的主要症状有:安静时心率增高,体重下降,睡眠障碍,安静血压升高,直立性低血压,抵抗力下降,食欲下降,运动后恢复慢,情绪不稳定,训练、比赛欲望丧失,运动中最高血乳酸水平降低,运动成绩下降。     

训练-过度训练——对中长跑运动员的预期性实验研究

运动员在训练或比赛中过度消耗体力是其专项运动成绩停滞不前或能力降低的主要原因之一。迄今为止,正如ZsraeL’s所说,能够客观反映过度训练状态的生理生化参数是很少的。虽然已经报道一些病例或分析资料,但对于优秀运动员的预期性实验研究尚未见诸报道,过度训练可表现为副交感型(Addisonoid)和交感型(Basodowoid)过度训练综合症。前者主要表现是运动能力减退,安静心率降低,血糖和最大乳酸值降低     

跳高运动员心律调节机能初探

对４名优秀跳高运动员的心律调节机能进行２年的跟踪观察，分析其心脏交感和副交感神经活性，探讨它与运动能力之间的关系，使教练员有针对性地调整训练内容及强度，防止过度疲劳。从观察中可见，副交感型疲劳对跳高专项的运动能力危害更大，且恢复时间长，应引起足够的重视。     

粉防己碱对运动性蛋白尿大鼠肾脏细胞凋亡的干预作用

目的:研究粉防己碱对运动性蛋白尿发生时肾脏细胞凋亡的干预作用。方法:将大量购进的符合实验要求的雄性Wistar大鼠先按每组15只随机分为安静对照组和安静干预组,其余大鼠每天行负重游泳训练连续2h,待复制出确切的运动性蛋白尿模型后随机纳入实验,并按每组15只将其分为过度训练对照组和过度训练干预组。安静对照组和过度训练对照组每日用pH7.4的磷酸盐缓冲液1.5ml/kg灌胃,安静干预组和过度训练干预组每日灌注粉防己碱30mg/kg,连续用药10d。安静对照组和安静干预组给药期间安静自由喂养,而过度训练对照组和过度训练干预组则需在给药后4h按原方案行负重游泳训练2h。用末端标记法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡,采用图像分析仪计算肾脏细胞凋亡率。结果:过度训练对照组尿蛋白持续增高,肾皮质可见大量凋亡细胞,凋亡百分率明显高于其他各组(P<0.01)。过度训练干预组未见尿蛋白持续增高现象,肾组织仅见少量凋亡细胞数,凋亡百分率虽高于安静干预组与安静对照组,但仍明显低于过度训练对照组(P<0.01)。结论:过度训练可导致尿蛋白持续增加和肾脏细胞凋亡,粉防己碱可阻止过量运动所致的肾脏细胞凋亡,进而减轻运动性蛋白尿,对运动性肾损伤有保护作用。     

优秀运动员过度训练——综述与研究方向

③运动能力鉴定,实验室检查结果与慢性疲劳。慢性疲劳的运动员运动能鉴定通常表现最大作功能力及最大血乳酸水平降低。Costill曾报告一例过度训练的越野跑运动员,最大摄氧量不变而奔跑能力降低,即在一定摄氧量下奔跑速度降低。我们和其他研究者发现,过度疲劳和交感型慢性疲劳时,心率和亚极量负荷时摄氧量增加,而血乳酸浓     

运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧损伤及血清MDA影响的研究

[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.     

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响

目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。     

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究

目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。     

过度训练病理机制研究进展

1 过度训练与神经内分泌 近年来许多学者认为神经内分泌系统兴奋和抑制之间的不平衡是造成过度训练的主要机制。当运动应激超过机体的耐受能力时,引起神经内分泌系统的功能及调节障碍,机体产生一系列功能性甚至病理性改变。神经内分泌系统的这些功能改变涉及下丘脑垂体系统、交感肾上腺髓质系统和垂体肾上腺皮质系统。     

过度训练发生的机理及其诊断与评价

在力竭性功率自行车测试中,最大专项运动能力下降是其典型表现.情绪状态不佳与主诉不适是诊断过度训练的重要指标.过度训练与植物性神经功能紊乱、内分泌改变和免疫功能下降密切相关.预测过度训练的最好指标是运动状态下的心率、摄氧量和血乳酸,运动成绩和运动能力的下降也是理想的指标.降低运动强度或完全休息是治疗过度训练症候群的有效措施.     

谷氨酰胺·运动与免疫(综述)

谷氨酰胺是人体内重要的一种游离氨基酸。不管在安静状态下还是在运动应激状态下,都发挥着重要的生理作用。谷氨酰胺与运动员的运动能力也密切相关,短时间大强度运动对谷氨酰胺代谢影响不大,而长时间大强度运动尤其是过度训练往往使血浆谷氨酰胺浓度明显下降。谷氨酰胺又是免疫细胞的重要"燃料",运动过程中骨骼肌释放谷氨酰胺减少,血浆谷氨酰胺浓度下降,免疫细胞利用谷氨酰胺的速率受限,从而导致运动性免疫抑制。但运动后补充谷氨酰胺可以帮助恢复机体的免疫力。     

大鼠下丘脑SST及垂体SSTR-1对6周递增负荷运动的应答和适应

目的观察递增负荷运动造成免疫功能下降过程中生长抑素(SST)和生长抑素1型受体(SSTR-1)的应答和适应变化特征,探讨其可能机理。方法 120只SD雄性大鼠随机分为试验组和对照组,又依据取样时间的不同分为15小组,建立递增负荷训练模型。分别于第0、2、4、6周末的运动前安静状态、运动后即刻和运动后3 h,将大鼠全身灌流固定后取脑及垂体,冠状位连续石蜡切片后免疫组织化学染色,所得图像使用Image-Pro Plus6.0图像分析软件分析。结果 (1)下丘脑中SST主要分布在3V旁室周核的上半部分,为胞质阳性;SSTR-1主要分布在垂体边缘,为胞膜阳性。(2)各组大鼠下丘脑SST及垂体SSTR-1对6周递增负荷运动的适应性变化特征为:①对照组大鼠SST在6周内无显著性差异,SSTR-1在第2周时最低,依次为第0、4周,至第6周时最高;②2周安静状态SST较0周明显增多,4周安静时下降至略低于0周,第6周则下降更低;SSTR-1安静状态下4周最高,依次为第6、2和0周。(3)各周大鼠下丘脑SST及垂体SSTR-1对1次性运动的应答性变化特征为:①第0、4周运动后即刻SST的表达增多,而第2、6周减少;训练第0、2、4周大鼠运动后3 h均可恢复至运动前安静状态,第6周则不能恢复;②SSTR-1在运动即刻及恢复3 h后的变化规律与SST一致,但运动结束后3 h的恢复程度较SST低,有滞后现象。结论 (1)在长期递增负荷运动影响下,安静状态时大鼠下丘脑SST运动初期一过性增加,之后呈下降趋势,适宜运动可以减少安静状态SST的表达,有利于维持自身的免疫机能;(2)大鼠垂体SSTR-1对1次性运动应答性反应的规律与SST一致,即接受适宜运动训练的个体运动后即刻表达增多,处于运动应激动员和衰竭阶段的个体运动后即刻表达减少;(3)运动后即刻及安静状态下,过度训练均引起大鼠下丘脑SST及垂体SSTR-1表达减少,对于对抗免疫抑制的发展具有重要意义,是机体防御抑制保护的表现。     

原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响

目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8w的跑台训练,建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比,运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善,自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。     

运动对大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌雄激素受体表达的影响

目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。     

有氧训练及热应激对运动大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响

目的：探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法：对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果：（1）运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组,SOD和SOD／MDA显著低于安静组和急性运动组;（2）训练安静组与安静对照组相比,MDA均显著下降,NO、NOS均显著上升;（3）训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降,SOD显著上升。结论：（1）在热环境下运动,机体NO、NOS和自由基代谢增加,抗氧化酶活性下降;（2）在常温下进行有氧耐力训练练,可以适当提高机体的耐热性,降低运动热应激对机体的损伤。     

一次性大运动量训练对散手运动员生化指标的监控研究

目的：研究散手运动员在大运动量训练期间的科学性和合理性。方法：采用血尿素、肌酸激酶、血睾酮、皮质醇、血睾酮／皮质醇等生化指标．监控散手运动员的运动训练水平。结果：在一次性大运动量训练后，运动后即刻CK值、BU值、T值和C值都有较大幅度升高．与集训前安静时相比具有显著性差异（P〈0．05）；Hb小于安静时值，但无显著差异；次日晨CK值和BU值与安静时相比虽然均高于安静值，但无统计学意义；次日晨CK值、BU值、T值和C值仍高于集训前安静时值，但比较无显著差异（P〈0．05）；次日晨恢复值与运动后即刻相比CK、T值、C值有显著性下降（P〈0．05）．次日晨的BU值比运动后即刻有所下降，但无统计学意义。结论：采用生物化学手段能客观、准确地评定运动负荷和身体机能的变化．为教练员及时调整运动训练．避免运动损伤，尽早诊断运动疲劳，保证训练的系统性和科学性提供实验依据。     

过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢和MAPK信号通路p38蛋白表达的影响

目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。     

IGF-1和MGF在过度训练抑制大鼠腹膜巨噬细胞吞噬功能中的作用研究

目的:观察过度训练对大鼠腹膜巨噬细胞吞噬功能的影响及胰岛素样生长因子1(IGF-1)和机械生长因子(MGF)在其中所起的作用.方法:8周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为安静对照组(control)和过度训练组(overtraining).过度训练组进行11周递增负荷跑台训练.最后1次训练后36 h,记录体重变化并测定血液中血红蛋白和睾酮含量.断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,中性红法测定巨噬细胞吞噬功能,荧光定量PCR技术测定IGF-1和MGF基因表达.离体状态下用不同浓度的IGF-1或MGF与巨噬细胞孵肓2h,观察IGF-1和MGF对巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:与安静对照组相比,过度训练组大鼠体重、血红蛋白和睾酮含量均显著降低,分别下降了约19.3％(P＜0.01)、13.5％(P＜0.01)、55.3％ (P＜0.01).过度训练组巨噬细胞摄取中性红能力显著低于安静对照组,下降约27％(P＜0.05);过度训练组巨噬细胞IGF-1 mRNA水平约为安静对照组的21倍(P＜0.01),MGF mRNA水平约为安静对照组的92倍(P＜0.01);IGF-1对巨噬细胞吞噬功能无显著影响,各浓度组与未加药组相比均无显著性差异(P＞0.05); MGF呈浓度依赖性的抑制巨噬细胞吞噬功能,与未加药组相比,10 ng/ml、50 ng/ml组有显著性差异(P＜0.05),l00 ng/ml、200 ng/ml组有极显著性差异(P＜0.0l),各浓度组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论:过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能;过度训练诱导产生的MGF可能在过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能中发挥关键作用.     

大鼠过度训练时间与血乳酸值变化的关系探讨

本文通过大鼠高强度大运动量训练模拟过度训练并进行血乳酸值测定和运动时间动态观察，结果表明：整个训练期间运动后血乳酸值均较对照组显著升高（Ｐ＜０．０１），后期升高幅度较早期、中期显著下降（Ｐ＜０．０５）；每天的运动时间早期到中期逐渐增加，后期显著下降（Ｐ＜０．０５）。因而初步提出了血乳酸值下降的变化可能是过度训练的早期反应，运动能力提高的同时可能潜在过度训练的发生。     

运动员过度训练的研究进展

所谓过度训练(overtraining),是指运动员接受过量训练,经过适当的恢复期仍不能维持其正常的运动水平。运动成绩下降是诊断过度训练的必需条件。那些训练态度积极、没有经验、自我训练、停训一段时间后又积极参加训练的运动员、更易出现过度训练。 1 过度训练的表现过度训练的表现很多,依照运动员身体机能的差别、运动项目的不同以及其它因素而表现不同(表1)。 2 过度训练的诊断过度训练的原因因人而异。目前还不能靠一项诊断试验就可诊断过度训练。需要综合的指标,观察它们在恢复期后能否恢复到基础不平。这些系统和指标包括: