原油-石油醚溶液对斑马鱼的急性毒性效应

以斑马鱼（Brachydanio rerio）作为受试生物,采用静态试验的方法,研究了原油一石油醚溶液对斑马鱼的影响,评价它们的水生生态毒性效应的联合作用。研究表明,原油一石油醚溶液对斑马鱼的24h急性毒性试验半致死浓度（Half lethal concentration,LC50）为2．596mg／L。     

聚丙烯酰胺对水生生物的毒性研究

目的:研究聚丙烯酰胺对藻类、滤食性浮游动物及鱼类的毒性影响。方法:使用丙烯酸及丙烯酸酯类物质分别对不同水生生物进行半静止的96 h或48 h急性毒性试验。结果:丙烯酸对斜生栅藻半抑制质量浓度(IC50)为61.5±10.6 mg/L;丙烯酸对大型蚤48 h半效应质量浓度(EC50)分别为134.5±13.5mg/L和127.3+15.6 mg/L;丙烯酸、丙烯酸甲酯、丙烯酸乙酯、丙烯酸丁酯对斑马鱼半致死质量浓度(LC50)分别为14.8+2.1 mg/L、15.79+2.2 mg/L和18.5+2.7 mg/L。结论:研究得出的丙烯酸对水生生物急性毒性实验结果表明聚丙烯酰胺在溶液中超过一定浓度时对水生物及水生态系统有显著影响。     

重金属对预警生物斑马鱼的急性毒性研究

采用斑马鱼为试验生物,进行了静态方式的急性毒性试验,获得了3种重金属作用下斑马鱼的行为突变情况,为斑马鱼预警系统的建立提供了参考。结果表明,Zn2+、Cr6+、Cd2+的12 h半致死浓度(LC50)分别是35.08 mg/L、64.83 mg/L、1.65 mg/L;24 h的LC50分别是25.88 mg/L、46.20 mg/L、1.04mg/L。重金属对斑马鱼的毒性排列为Cd2+Zn2+Cr6+,其中Cd2+为剧毒,Zn2+、Cr6+为高毒。研究发现Zn2+、Cr6+、Cd2+的联合作用为协同作用,Cr6+的影响较显著。     

ECH-931长程治疗对老年性痴呆的分子基因药效学研究

阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下:细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用:在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明:经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景.     

ECH-931长程治疗对老年性痴呆的分子基因药效学研究

阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景.     

阶段运动负荷下调节纤维激酶与BP相关性分析

目的:探讨阶段运动负荷下调节纤维激酶,RPE与BP间的相关性。方法:以40名运动员为研究对象,采用自身对照法,动态调节纤维激酶,RPE与BP测量,观察运动员休息状态下到运动比赛后48h内的动态调节纤维激酶,RPE和BP变化。测定运动员运动结束后0 h,24 h,48 h的血液血清中总胆固醇(TC)与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的动态变化结果。结果:与散打运动前相比,一次运动后,运动员的BP都呈下降趋势,其中舒张压下降的程度更加明显。这种血压下降结果可持续10 h以上,24 h后恢复到运动前水平,运动后TC浓度下降(P0.05),HDL-C浓度上升(P0.05),BP与调节纤维激酶,RPE均无关,运动后24 h,HDL-C浓度持续升高(P0.01),BP受调节纤维激酶影响较大,48 h后,TC浓度恢复正常,HDL-C浓度保持较高,BP受RPE影响较大。结论:阶段运动负荷使人体血脂产生变化,运动对血脂的良好作用可持续48h,推荐3天进行一次运动,调节人体机能。     

横经席不同部位提取物药效学评价研究

目的：评价横经席不同部位提取物的抗细菌性炎症及改善脂肪肝的作用。方法：以受精后3天的斑马鱼用于横经席样品抗细菌性炎症功效最大检测浓度测定及其功效评价;以受精后5天的斑马鱼用于改善脂肪肝功效评价。结果：横经席根茎和横经席枝叶抗细菌性炎症功效最大检测浓度均为125μg·m L^-1,横经席种子抗细菌性炎症功效最大检测浓度为2000μg·m L^-1;横经席根茎和横经席枝叶31.2μg·m L^-1、62.5μg·m L^-1和125μg·m L^-1及横经席种子500μg·m L^-1、1000μg·m L^-1和2000μg·m L^-1浓度组炎症部位中性粒细胞数量较模型对照组减少,具有统计学差异。横经席根茎125μg·m L^-1浓度组、横经席枝叶62.5μg·m L^-1和125μg·m L^-1浓度组及横经席种子1000μg·m L^-1和200...     

ECH-931长程治疗对老年性痴呆的分子基因药效学研究

阿尔茨海默病（AD）是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病。全世界约15％的65岁以上人群和30％的80岁以上老人患有AD。AD的病因仍未明确，目前尚无有效的预防和治疗方法。随着人类社会的老龄化，本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题。 许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病（AD）的病因学和／或病程发展中起着关键作用。很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关。最近的研究表明，NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用，CREB是长时程记忆（LTM）和长时程增强效应（LTP）的必要基因开关。 本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1-40，β-淀粉样肽25-35和H2O2所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用。ECH-931的低，中，高实验浓度分别为50μg／ml，100μg／ml和150／200μg／ml，用ECH-931处理的方案如下：细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和H2O2（100-200μM）共同处理3—12小时，以观察ECH-931对H2O2神经毒性的防治效果；细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和Abeta 1-40（10μM）处理48小时来预防性治疗Abetal-40的神经毒性；在细胞暴露于Abeta25-35（25μM）8小时后再用ECH-931处理48小时（经ECH-931和Abeta 25-35共同处理48小时）以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用：在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天，以观察ECH-931对NF-κB和CREB基因表达的影响；在NF-κB基因转染并加Abeta 1-40（5uM）后以ECH-931处理3天，以观察ECH-931拮抗Abeta 1-40对NF-κB基因表达影响的效果。 结果表明：经ECH-931（50-200μg／ml）预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1-40（10μM）诱导的神经毒性（P〈0．05-0．01）；用ECH-931（50-200μg／ml）治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25-35（25μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡（P〈0．05—0．01）；用ECH-931（50—200μg／ml）预处理和共同处理能显著保护由H2O2（100—200μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡；用ECH-931（50-150μg／ml）治疗性处理能显著上调在B104CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达（P〈0．05-0．01）；ECH-93150-150μg／ml能拮抗由β-淀粉样肽1-40诱导的NF-κB表达抑制（P〈0．01）。并且，所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性（P〈0．05-0．01）。 基于以上研究结果，我们认为ECH-931能保护（预防和治疗）神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性。其机制与拮抗活性氧／氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关。ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达，而CREB是长期记忆的基因开关。ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病（如AD）的潜力，具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景。     

二种除草剂对虎纹蛙蝌蚪的毒性研究

研究了二种常用除草剂施田补和百草枯对虎纹蛙Rana rugulosa蝌蚪的毒性。结果表明:随着除草剂浓度的增大,虎纹蛙蝌蚪的死亡率随之提高;百草枯对虎纹蛙蝌蚪的毒性大于施田补,施田补和百草枯对虎纹蛙蝌蚪72 h的半致死浓度(IC50)分别为1.23×10-6L和1.02×10-6L。本研究结果对于合理使用除草剂以有效保护虎纹蛙资源有积极意义。     

急诊胃镜下诊治上消化道出血219例临床体会

目的：总结对急诊胃镜下诊治219例上消化道出血的临床体会.方法：对不同部位、不同类型的出血采用不同的药物及方法进行治疗.结果：局部喷洒药物止血的182例中172例治疗后未发现有呕血及活动性出血现象,24小时内出现再次出血有10例;17例注射止血的患者24小时后有3例再发大出血;总的止血成功率为93.9%.结论：急诊胃镜下诊治上消化道出血病灶直观、止血效果好、安全可靠、降低医疗费用、防止再次出血及降低死亡率.     

苯巴比妥、水合氯醛和异丙嗪对小鼠的中枢抑制作用及不良反应

目的:分析苯巴比妥、水合氯醛和异丙嗪对小鼠的中枢抑制作用及不良反应,为临床安全用药提供指导。方法:分别给小鼠腹腔注射不同剂量的苯巴比妥、水合氯醛和异丙嗪,记录翻正反射消失和恢复的时间,评价药物对小鼠中枢抑制作用的强弱。结果:小浓度苯巴比妥(0.05ml/10g)对小鼠可产生较适宜的镇静催眠作用,给药浓度增加,小鼠出现兴奋中毒迹象。水合氯醛(0.05ml/10g至0.25 ml/10g)对小鼠翻正反射影响相对最小,不良反应相对轻微。高浓度异丙嗪(2%,0.05 ml/10g至0.2 ml/10g)导致的小鼠死亡率较高,降低药物浓度至1%,小鼠仍然表现较为剧烈的不良反应。结论:三种药物均可对小鼠产生不同程度的中枢抑制作用,并呈一定的剂量相关性。     

夏天无滴眼液兔眼刺激性试验研究

目的:观察单次及多次给予夏天无滴眼液对兔眼所产生的刺激性反应.方法:采用自身对照法进行实验兔眼刺激性试验,在给药前,给药期间,停药后1、2、4、24、48和72小时,双眼滴1％荧光素钠并用裂隙灯对家兔双眼角膜、虹膜、结膜进行观察,对损伤程度按评分标准进行评分.结果:夏天无滴眼液及夏天无滴眼液赋形剂,在单次给药和多次给药后对家兔眼角膜、虹膜、结膜等均无刺激性,各组平均积分均为0.结论:夏天无滴眼液及夏天无滴眼液赋形剂对家兔眼无刺激性.     

胡桃醌对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用研究

目的:研究胡桃醌诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其形态学观察。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测胡桃醌对MCF-7细胞的增殖抑制作用;Hochest33258荧光染色法观察细胞凋亡形态;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率。结果:胡桃醌对人乳腺癌MCF-7细胞的IC50为11.99μmol/L;胡桃醌作用24h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩,出现凋亡小体,且随着给药浓度升高,凋亡小体也逐渐增多;胡桃醌5、10、20μmol/L作用24h后MCF-7细胞凋亡率分别为6.35%、12.43%、28.55%。结论:胡桃醌对人乳腺癌MCF-7细胞具有增殖抑制作用。     

厚朴酚对视网膜母细胞瘤细胞生长增殖的影响

目的探讨厚朴酚对人视网膜母细胞瘤HXO-RB44生长增殖的影响。方法体外培养HXO-RB44细胞,用终浓度为5～40μM的厚朴酚处理24～72h,用MTT法检测厚朴酚对细胞生长抑制情况,并用流式细胞术检测处理后细胞周期的改变。结果 5～40μM的厚朴酚能抑制HXO-RB44细胞的生长,随着浓度的增加,抑制效应逐渐增强。同时,厚朴酚随着孵育时间的延长,抑制效应更加显著。流式细胞术证实厚朴酚能将HXO-RB44细胞抑制在S期。结论厚朴酚能体外抑制HXO-RB44细胞的增殖,是通过将细胞阻滞在S期而发挥抑制作用。     

伊维菌素脂质体急性毒性试验研究报告

药物的安全性评价是研究、开发新药的一个重要环节（中国兽药典2005）,为新药的上市提供全面、客观的依据。安全性评价目的在于了解药物单次或短时间多次给药后,动物所产生的毒性反应及其严重程度,为临床安全用药及监测提供一定的参考。本研究采用小鼠对伊维菌素脂质体的进行安全性评价。     

诺斯卡品对脑胶质瘤细胞增殖抑制与诱导凋亡作用的实验研究

目的:研究诺斯卡品对人脑胶质瘤细胞U87-MG的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:用不同浓度诺斯卡品作用于人脑胶质瘤细胞系U87-MG 24,.48小时,观察形态学和分子生物学特性的改变。结果:诺斯卡品可以明显抑制胶质瘤细胞的增殖并促进凋亡。结论:诺斯卡品可以尝试作为胶质瘤病人治疗的新型化疗药物。     

血栓通注射液与黄芪注射液的配伍稳定性研究

目的：考察血栓通注射液与黄芪注射液的配伍稳定性。方法：将血栓通注射液与黄芪注射液依照临床使用的质量浓度配伍,分别用5%葡萄糖注射液（5%GS）、10%葡萄糖注射液（10%GS）、0.9%氯化钠注射液（0.9%NS）稀释,考察室温下放置0 h、2 h、4 h、6 h、8 h后配伍溶液的性状、pH值、不溶性微粒、渗透压摩尔浓度以及三七总皂苷的含量等关键指标,综合评价药物配伍后稳定性变化。结果：血栓通注射液与黄芪注射液配伍后8 h内性状、pH值、不溶性微粒、渗透压摩尔浓度及三七总皂苷的含量均无明显变化。结论：血栓通注射液与黄芪注射液配伍后8 h内基本稳定。     

丙磺舒对头孢噻呋的有利作用研究

为验证丙磺舒对头孢噻呋的增效作用,并找出合适的比例,分别设立有菌无药试管和无茵无药试管做阳性、阴性对照,采用试管二倍稀释法,分别测定了丙磺舒与头孢噻呋以1：1、1：2、1：3、1：4、1：5、1：6、1：8、1：10联合使用对标准大肠埃希菌的最小抑茵浓度值,对大肠埃希茵标准菌株和临床分离菌株的最小抑茵浓度值（minimalinhibitoryconcentrations,MICs）100只小鼠随机分成10组,设立不用药组做对照,结果显示：丙磺舒与头孢噻呋以1：2的比例,对大肠埃希菌的抑茵作用最强,丙磺舒与头孢噻呋以1：4的比例,降低头孢噻呋毒性毒性作用最好,丙磺舒与头孢噻呋以1：2．5～3的比例适合临床使用。     

环境激素壬基酚对家蚕生殖发育的影响

壬基酚(NP)是一种新确认的环境激素(EH)。为探讨EH对鳞翅目昆虫的性激素作用,用添加NP的人工饲料饲养家蚕,调查NP对生殖发育的影响。结果显示,刚孵化家蚕幼虫添毒72 h和120 h的LC50分别为1.1392、1.0695 mmol/kg。添毒NP1.000 mmol/kg以上浓度,家蚕在幼虫期死亡而不能完成世代。从生殖腺系数看,0.500 mmol/kg以下浓度的NP,对家蚕幼虫和蛹的睾丸生长无不良影响(P>0.05);大于0.250 mmol/kg的NP,能显著抑制雄蛾的睾丸生长(P<0.05);小于0.500 mmol/kg的NP,5龄幼虫和24 h龄蛹精细胞数量显著增加(P<0.05);高于0.125 mmol/kg的NP,168h龄蛹和24h龄蛾的精子数量显著少于对照(P<0.01)。高于0.125 mmol/kg的NP,5龄幼虫和蛹的卵细胞生长和发育被抑制(P<0.05),雌蛾造卵数和产出卵数减少(P<0.05),受精率降低(P<0.05)。NP通过抑制家蚕生殖腺的生长和生殖细胞的发育表现雌激素效应。     

食用真菌多糖抗肿瘤活性研究进展

药食两用真菌因其丰富的生物活性物质,已成为热门研究内容,从食用真菌中得到的多糖及其糖蛋白展现出多种药理活性,包括抗肿瘤,免疫调节,抗氧化和抗疲劳等。肿瘤是威胁人类健康的主要疾病之一,目前有效的化疗药物在肿瘤治疗中面临的最大问题就是细胞毒性药物引发的全身毒性。因此,寻找新型抗肿瘤药物十分重要。本文对真菌多糖抗肿瘤活性及其作用机制进行综述,期望为生物制药的开发应用提供科学依据及理论基础。