成年大鼠心室和窦房结细胞急性分离方法和动作电位比较

介绍了急性分离成年大鼠心室肌细胞和窦房结细胞的方法。通过全细胞膜片钳实验技术分别检测了窦房结细胞的自发动作电位和心室肌细胞的诱发动作电位,比较了二者动作电位波形在形态上的差异,并通过计算比较了心室肌细胞和窦房结细胞动作电位时程和静息电位水平,分析了二者电生理特性差异形成的原因。     

心衰康煎液对大鼠心室肌细胞动作电位影响的观察

目的 :为了观察心衰康煎液对大鼠心室肌细胞动作电位的影响。方法 :利用细胞内微电极记录技术 ,观察了 16例大鼠心室肌细胞动作电位用药前后的特征。结果 :心衰康煎液可以明显延长刺激引起动作电位的潜伏期及明显缩短动作电位时程。结论 :心衰康煎液对心肌细胞电活动有明显影响。     

大鼠心室肌细胞膜片钳技术研究生实验设计

面向生物学科硕士研究生开设细胞电生理实验可弥补高校细胞电生理实验教学领域的空缺,使学生更好掌握细胞电生理理论知识。论文详细阐述了依托于膜片钳实验技术、以大鼠心室肌细胞动作电位为主要研究对象的细胞电生理实验课程的具体实验内容,相关的实验方法和实验结果。记录大鼠心室肌细胞的动作电位、三种主要成分(Na+、K+和Ca2+)离子电流的分离可以使学生更好理解动作电位产生的离子机制和三种主要成分电流的动力学特性。此外,记录和观察BK单通道和全细胞电流特征可以使学生在认识某种特异性离子通道电流特性的同时加深对膜片钳实验技术的理解和掌握。     

普罗帕酮对豚鼠心室肌细胞电生理的影响

目的:研究普罗帕酮对心室肌细胞的影响作用.方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察普罗帕酮对豚鼠心室肌细胞的动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vmax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90).结果:(1)用5μmol/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比动作电位0幅值(APA)下降(P＜0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P＜0.05),(3)用10μmol/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比动作电位0幅值(APA)下降(P＜0.05),动作电位时程(APD)明显升高(P＜0.01),50%复极化时间(D50)及90%复极化时间(D90)升高(P＜0.05).结论:普罗帕酮能抑制心室肌细胞的动作电位0幅值,延长动作电位时程、最大除极速率及50%、90%复极化时间.     

苦参汤对豚鼠心室肌细胞电生理效应的影响

目的:探讨苦参汤对豚鼠心室肌细胞电生理效应的影响.方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察苦参汤对豚鼠心室肌细胞动作电位0相幅值(APA),动作电位时程(APD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90)的影响作用.结果:(1)用20mg/mL的苦参汤灌流后与正常对照组相比动作电位0相幅值(APA)下降(P<0.05),(2)用40mg/mL的苦参汤灌流后与正常对照组相比动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),50%复极化时间(APD50)下降(P<0.05),(3)用80mg/mL的苦参汤灌流后与正常对照组相比动作电位0幅值(APA)下降(P<0.01),50%复极化时间(APD50)下降(P<0.01),90%复极化时间(APD90)下降(P<0.05),10min左右达到最大效应.结论:苦参汤能抑制豚鼠心室肌细胞动作电位0幅值,缩短动作电位时程.     

炙甘草汤对豚鼠心室肌细胞的电生理影响

目的：研究炙甘草汤对豚鼠心室肌细胞电生理影响。方法：应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术，观察炙甘草汤对豚鼠心室肌细胞的动作电位0相幅值（APA）。动作电位时程（APD），50％复极化时间（APD50），90％复极化时间（APD90）的影响。结果：（1）用20mg／ml的炙甘草汤灌流后与正常对照组相比细胞电生理变化不明显；（2）用40mg／ml的炙甘草汤灌流后与正常对照组相比动作电位时程（APD）缩短（P〈0．05），90％复极化时间（APD90）下降（P〈0．05）；（3）用80mg／ml的炙甘草汤灌流后与正常对照组相比动作电位时程（APD）明显缩短（P〈0.01），50％复极化时间（APD50）、90％复极化时间（APD90）下降（P〈0．05）。结论：炙甘草汤能缩短豚鼠心室肌细胞动作电位时程及50％、90％复极化时间。     

成纤维细胞增殖改变心脏兴奋传导和收缩的仿真研究(英文)

研究目的:通过建立心肌-成纤维细胞电力耦合模型,探讨成纤维细胞增殖对心脏兴奋传导和力学收缩的影响。创新要点:基于人心室肌细胞的实验数据,修正了ten Tusscher等人发表的心室肌模型,构建心肌细胞-成纤维细胞的耦合模型,仿真了成纤维细胞对心肌组织电生理及力学的影响。通过改变耦合模型中重要参数的数值,如网格分辨率、成纤维细胞模型参数、缝隙连接电导等,观察其对心脏去极化、复极化和动作电位周期的影响。重要结论:在细胞水平上,耦合成纤维细胞使心室肌细胞的动作电位周期延长,主动张力峰值下降(见图4、5)。在组织水平上,成纤维细胞增殖降低兴奋波传导速度并引发传导阻滞(见图6),降低成纤维增殖区域的应变,延长组织的去极化和复极化(见图8),并维持折返(见图10)。     

参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的：探讨参麦注射液对急性心肌梗死（AMI）大鼠心室重构的影响。方法：通过结扎冠状动脉前降支建立AMI模型大鼠，AMI后24h存活的48只大鼠随机分为四组：AMI后1周模型组；AMI后参麦注射液治疗1周组；AMI后2周模型组；AMI后参麦注射液治疗2周组。另设1周、2周假手术组各8只。治疗组每日腹腔注射参麦注射液1次，AMI模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。测量各组心室重构参数。结果：与假手术组比较，AMI后1周时，心室腔已明显扩大（P〈0．05）；到梗死后2周时，心室腔内径扩大更明显，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．01），且心室重量指数（VWI）比假手术组明显增加（P〈0．05）。参麦注射液治疗2周后可改善心梗后心室重量指数增加、心室腔扩大的病理变化（P〈0．05）。结论：参麦注射液能改善大鼠AMI后心室重构。     

肠淋巴液对大鼠心室肌细胞内动作电位的影响

淋巴液使太鼠心室肌细胞动作电位APD_(90)、APD_(50)显著延长,这种作用可被Ca~(2 )阻断剂阻断,而对动作电位RP、SP_0D、APA无明显影响。提示:淋巴液可直接作用于心肌细胞,增加心肌收缩力,提高心脏泵血功能。     

炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的电生理影响

目的:研究炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的电生理影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的动作电位0相幅值(APA),动作电位时程(APD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),最大舒张电位(MDP),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:(1)用20mg/mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比细胞电生理变化不明显。(2)用40mg/mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程(APD)缩短(P<0.05),90%复极化时间(APD90)缩短(P<0.05)。(3)用80mg/mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程(APD)明显缩短(P<0.01),50%复极化时间(APD50)、90%复极化时间(APD90)缩短(P<0.05)。(4)用80mg/mL的炙甘草汤灌流左心室流出道慢反应自律细胞后与模型对照组相比自发放电频率下降(P<0.05)。结论:炙甘草汤能缩短动作电位时程、50%及90%复极化时间,降低自发放电频率,并能防治低钾诱发的心律失常的发生。     

炙甘草汤对豚鼠离体心室乳头肌电生理效应的研究

目的：探讨炙甘草汤对豚鼠心室肌动作电位的影响。方法：用玻璃微电极细胞内记录的方法．描记正常和不同剂量炙甘草汤（10、20和40mg／m1）灌流时的豚鼠心室乳头肌细胞动作电位，测量其RP、APA、Vmax、APD50、APD90和APD。结果：20mg／ml炙甘草汤可明显缩短APD90（P〈O．05），40mg／ml炙甘草汤对APD50、APD90和APD均有明显缩短作用（P〈0．05或0．01）。结论：炙甘草汤可缩短豚鼠心室肌细胞动作电位的时程。     

黄柳菇总黄酮对过度运动大鼠骨骼肌组织中自由基代谢水平的影响与机制探讨

研究跑台过度训练对大鼠骨骼肌组织与血液中自由基代谢水平及主要代谢酶的活性的影响,揭示黄柳菇总黄酮对过度运动后大鼠骨骼肌组织的氧化防御效果,并探讨其可能性机制。研究结果显示过度训练组与安静组相比,大鼠骨骼肌中抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总抗氧化能力（T-AOC）显著下降,丙二醛（MDA）含量显著增加,血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）水平明显升高,表明骨骼肌组织脂质过氧化水平升高,肌细胞损伤效果明显;而过度训练＋黄柳菇总黄酮组大鼠骨骼肌组织有良好改善。表明黄柳菇总黄酮可以改善过度运动大鼠的自由基代谢水平,使组织中抗氧化酶活性增强,有利于保护骨骼肌组织结构和功能的完整性,可作为天然抗氧化剂和微生态制剂进一步研究和开发的真菌资源。     

骨骼肌是怎么会收缩的?请解释其原理

答:关于肌肉收缩的原理,应当从肌原纤维谈起。用普通的光学显微镜观察肌细胞(即肌纤维)的纵切面即能发现,每一个肌细胞都含有大量纤维状的结构,它们沿肌细胞的纵向平行排列,贯穿细胞全长,直径为1～2微米,长度视肌细胞长轴而定,从数毫米至数十厘米不等,数量可达上千条。这些纤维状结构称为肌原纤维。骨骼肌细胞的每一条肌原纤维都沿长轴呈现有规则的明暗交     

右心室流出道电生理特性及临床意义

目的:研究右心室流出道的电生理特性,并探讨其与心室流出道心律失常的关系.方法:利用细胞内微电极记录技术,观察豚鼠右心室流出道组织的电活动特性.结果:在23例豚鼠右室流出道组织标本中4例(17.39%)可记录到自律性电活动.在紧靠瓣膜下及流出道光滑部的局部区域可记录到非自律性慢反应电位(MDP:62.28±8.14mv,APA:65.22±15.18mV,Vmax:22.27±8.13v/s,APD90:176.24±10.13ms,APD50:123.47±12.3 6ms)及形态不典型的自律性慢反应电位,其0相去极化速度、幅度及动作电位时程变异较大.大部分区域为非自律快反应动作电位(MDP:71.23±6.62mv,APA:79.33±5.48mV,Vmax:103.13±9.03v/s,APD90:166.23±20.33ms,APD50:126.33±16.26ms),其特征与普通心室肌细胞动作电位相似.结论:右心室流出道组织的电生理特性与普通心室肌不同,其自律性和电生理异质性可能是某些流出道心律失常的电生理学基础.     

神经白细胞介素

1 NLK的产生与分布 目前对于NLK的来源及产生,分泌机理还不十分清楚。一些实验发现:神经受损的大鼠肌细胞;PHA刺激的人类T细胞;莫能菌素(Monensin),氯喹刺激的胶质瘤C细胞素;小鼠脾和骨髓来源的基质细胞系;人类淋巴瘤、白血病细胞系T—ALL,B—ALL,B淋巴母细胞和髓母细胞;EBV感染的人类B细胞均产生NLK。     

通用电极内液在心肌细胞膜片钳实验中的应用

目的:探讨通用电极内液在膜片钳实验中的可行性及可靠性.方法:全细胞钳制模式下,分别应用通用电极内液、动作电位电极内液、INa及Ito专用电极内液记录家兔心室肌细胞动作电位、钠通道及Ito动力学参数,比较应用不同电极内液时所得各组参数的差异.结果:应用通用电极内液与动作电位电极内液、INa及Ito专用电极内液记录所得之动作电位、钠通道及Ito动力学各参数无显著差异,P值均>0.05.结论:膜片钳实验中应用通用电极内液记录不同离子通道的动力学参数是可行及可靠的.     

话人体的开关结构及其功能

在人体的循环、呼吸、消化和泌尿等系统和感觉器官中,具有多种多样的开关结构。这些结构通过神经系统等的调节作用,确保相应复杂的生理活动按特定顺序进行。一、循环系统中的开关结构人体心脏的心房与心房、心室与心室不相通,心房与心室上下由瓣膜隔开。心室与动脉相通,心房与静脉相通。在心房与心室之间以及     

骨骼肌卫星细胞及其在组织工程与创伤修复中的应用

骨骼肌的成体肌细胞数量基本保持恒定,骨骼肌的再生主要依赖骨骼肌卫星细胞的分化与增殖。骨骼肌卫星细胞是能够被激活、进而分化为肌细胞的一类成肌细胞。本文对骨骼肌卫星细胞的发生、体外培养与分化以及增殖的调控进行综述,并对激活肌卫星细胞在组织工程和创伤修复中的应用进行介绍。     

五指山小型猪近交系心、肝和肾的微观形态学研究

为了研究五指山小型猪近交系心、肝和肾的微观形态学特点。本试验选用2、4和12月龄五指山小型猪近交系18只(n=6),分别采用光镜和透射电镜技术对心、肝和肾的显微和超微结构进行观察。结果显示,随着月龄增加,五指山小型猪近交系心室壁的心内膜层逐渐增厚,心肌细胞排列逐渐密集,心肌细胞间出现大小不等的脂肪泡,心室肌细胞间闰盘结构不明显;12月龄心内膜内皮下层出现平滑肌样细胞团;肝小叶逐渐增大,小叶间结缔组织变薄,肝细胞排列密集,肝血窦内枯否氏细胞增多。肾小体数量增多,血管球体积增大,肾小囊变小,肾小管上皮细胞增厚。电镜下,12月龄五指山小型猪近交系心肌细胞胞质内肌原纤维明带和暗带清晰可见,其间夹有丰富的线粒体;肝细胞胞质内富含线粒体和游离的糖原颗粒,部分胞质内含有大小不一的脂滴,肝血窦面微绒毛不发达,狄氏隙内贮脂细胞较大,周围有丰富的网状纤维;肾小球毛细血管内皮细胞较厚,近端小管上皮细胞腔面有丰富的微绒毛,远端小管上皮细胞基底面质膜内褶不发达。以上观察结果表明,五指山小型猪心,肝和肾的微观形态结构与人和其它哺乳动物基本相似,但有其自身的特点。     

胺碘酮、心律平对犬缺血M细胞电生理的影响

目的:临床试验表明,Ⅰ类抗心律失常药物虽能抑制心肌梗塞病人的室性心律失常,但增加死亡率,而胺碘酮(Ⅲ类药物)可提高心肌缺血患者的生存率.心室中层肌细胞(M细胞)有其独特的电生理特性并在心律失常发生中起重要作用.方法:采用细胞内玻璃微电极技术,用含胺碘硐或心律平的模拟缺血液灌流M细胞,了解在缺血情况下,两种药物分别对M细胞电生理有何影响.结果:(1)犬左心室M细胞的动作电位呈现出与心外膜层肌细胞相似的峰-谷-穹窿(spike and dome)形态;动作电位时程(APD)随基础起搏周长(BCL)延长而明显延长,即频率依赖性.(2)模拟缺血使M细胞的静息电位(RP)除极、动作电位幅值(APA)和Vmax减小、APD缩短,其APD的频率依赖性减弱或消失.(3)胺碘硐可延缓或减轻缺血引起的电生理变化.(4)心律平明显抑制M细胞的Vmax、APA,并随频率加快而作用增强.进一步加重了缺血引起的动作电位参数的改变,并可造成传导延缓或阻滞.结论:胺碘酮可减轻而心律平则加重缺血引起的M细胞的电生理改变.部分地解释了上述临床试验的结果.