白细胞介素1β对大鼠海马神经元电压门控钠离子通道的影响

白细胞介素-1β(IL-1β)及受体表达增加可见于脑缺血、外伤和退行性病变等多种病理情况，而对IL-1β作为中枢神经系统信号物质的作用及其机制知之甚少．本实验采用全细胞电压钳记录，研究了不同浓度的IL-1β对急性分离大鼠海马锥体细胞Na’电流的调制作用．实验结果如下：1)IL-1β(0．1ng／mL)使Na^ 电流峰值增加，但对离子通道动力学无显著影响；2)IL-1β(10ng／mL)对海马神经元电压门控钠通道具有抑制作用，并使Na^ 通道开放阈值提高．实验结果提示：1)中枢神经系统中存在的IL-1β基础分泌可以通过电压门控Na^ 离子通道参于神经元兴奋性调节；2)IL-1β水平的异常增加对Na^ 通道具有抑制作用，对防止损伤导致的神经元去极化具有积极意义．     

SD大鼠体外神经元培养技术的简介

目的:寻求一种简单、廉价的原代SD大鼠神经元原代培养方法。方法:采用胰蛋白酶消化法制备游离神经细胞悬液,进行培养。结果:通过多次探索、观察、成功的进行了原代神经元原代培养。结论:本方法适合一般实验室开展SD新生大鼠神经元细胞的培养。     

基于微流控芯片的3D微通道中单个海马神经元功能的探究

在微流控技术加工的网络图案化芯片上培养大鼠原代海马神经元细胞,从而探究体外神经元网络的生物学功能。目的:在培养过程中,我们设计的网络化图案来限定海马神经元的体外的粘附,生长及形成具有功能性的神经网络,在此基础上研究网络图案化的微流控芯片3D微通道中单个海马神经元的生物学功能。方法:利用膜片钳技术探测微通道中不同区域单个海马神经元的膜突触后电位,从而验证单个海马神经元可以与其他神经元细胞形成有效的突触连接,从而保证单一神经元具有基本的生物学活性;继而运用Image J软件进行神经突起结构的定量分析,并通过软件分析输出突起长度数据,并进行SPSS统计分析得到3D微通道培养单个海马神经元细胞平均突起长度。结果:3D微通道不同区域随机探测,均可探测到单个海马神经元的膜突触后电位;同时神经突起结构的定量分析反映了实际的神经元结构分布趋势,且统计分析结果显示,单个海马神经元平均突起长度为68. 3μm。结论:基于微流控芯片技术的3D微通道可以使神经元细胞按照图案化的路径生长从而形成特定神经网络,而且其中培养的海马神经元均具有成熟生物学功能,可以形成有效的突触连接,也为单个海马神经元功能的探究提供了思路。     

海马脑片CA1区锥体神经元的突触可塑性虚拟仿真实验教学

虚拟仿真技术优点卓越,具有极其广阔的应用前景,现如今其已经越来越多地应用于现代教学。该文主要以海马脑片CA1区锥体神经元的突触可塑性实验为切入点,对虚拟仿真实验教学技术在教学中的应用进行了深入研究,以期为今后虚拟仿真技术在教学领域的发展提供一定的指导和帮助。     

蝙蝠葛碱对AD大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:探讨蝙蝠葛碱(DAU)对AD大鼠海马神经元凋亡的影响。方法:透射电镜观察AD大鼠海马超微结构,Western Blot检测大鼠脑Bcl-2和Bax表达。结果:与模型组比较,治疗组、DAU高、中、低剂量组Bax表达明显降低(P0.05),而Bcl-2表达明显升高(P0.05)。结论:DAU可通过调节脑Bax和Bcl-2表达来抑制神经元凋亡。     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠缺氧缺血性脑损伤神经元凋亡的影响

目的研究神经元凋亡在大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的地位及作用。并探讨选择性一氧化氮合酶抑制剂-7-硝基-吲唑（7-NI）对大鼠HIBD时神经元凋亡的影响。方法24h时用HE染色、TUNEL法、透射电镜观察和检测神经元凋亡并评估7-NI对神经元凋亡的影响。结果HIBD后24h在海马、皮质等处检测到神经元凋亡。7-NI使海马及皮质部位的神经元凋亡数显著降低。结论神经元凋亡参与了HIBD后神经元迟发性死亡。7NI有显著的抗HIBD后神经元凋亡的作用。     

基于回声状态网络的移动话务量预测

针对移动话务量的预测问题,本文建立基于回声状态网络（Echo State Networks,ESN）的移动通信话务量预测模型。为实现精确的移动话务量预测,本文采用由中国移动网管系统检测得到的移动话务量数据作为研究对象,其实验结果表明,该预测方案具有较高的预测精度,满足实际系统的需求。由于ESN模型的储备池中不同神经元类型对模型的预测性能有一定的影响,为此选取双曲正切神经元、线性神经元l、eaky integration神经元进行比较,结果表明了双曲正切神经元相较于其他两种神经元具有更高的非线性逼近能力,较适用于移动话务量的预测问题。     

细胞凋亡与坏死的转换开关

<正>当细胞接受到生理或病理信号时,会做出相应的反应从而最大可能地维护生命体的正常功能。细胞死亡是这类反应中的一个,它的调控在个体发育及维护生命个体正常功能上起着很大的作用。因此,细胞死亡的机制是现代生物学的一个研究热点。细胞的死亡可以以不同的方式进行。细胞的死亡方式不同往往会导致不同的生物学效应。厦门大学韩家淮实验室近期的工作发现细胞的死亡方式之间可以转换,而此转换受能量代谢调控的影响。     

细胞凋亡的机制与肿瘤的治疗

在多细胞生物体内,细胞会发生编程性死亡（即细胞凋亡）,使得细胞数量得到精确调控。细胞凋亡调控的异常与癌症、自身免疫病、神经退行性疾病等疾病密切相关。本文综述了参与细胞凋亡调控的分子机制,及细胞凋亡调控的异常与肿瘤的关系。     

MAPK信号通路与细胞凋亡的关系

丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPK)是广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,包含3个主要家族:ERKs,JNKs和p38MAPKs,MAPK信号转导通路在将细胞外刺激信号转导致细胞及其核内,并引起细胞生物学反应(如细胞增殖、分化、转化及凋亡等)的过程中具有至关重要的作用。     

TRAIL受体及其对细胞凋亡的调控

TRAIL(TNF related apoptosis inducing ligand)是新发现的肿瘤坏 死因子家族（TNF）成员，能够诱导多种肿瘤细胞凋亡，其中受体决定着TRAIL的生物学功能 ，在TRAIL诱导的细胞凋亡中发挥着重要作用，随着研究的不断深入，发现其受体的结构组 成与功能比原先所认识的更为复杂，并且在组成结构与功能上存在不一致性，提示TRAIL受 体对TRAIL功能的调节具有系统性，尚有许多待认识和研究的地方，本文仅对TRAIL受体的研 究新进展进行综述。     

一种改进型回声状态网络及其在声纹识别上的应用

为精简回声状态网络储备池的规模,本文采用具有积分点火特性的脉冲神经元替代传统的S型神经元,在维持网络性能的同时大幅缩小了储备池规模,形成了一种新型回声状态网络,通过对3组基准实验的仿真表明,在储备池规模较小时,其性能优于经典回声状态网络。针对在身份验证领域具有广阔应用前景的声纹识别问题,利用这种改进型回声状态网络有效对4位实验者的声纹身份进行了识别,取得了较好的实验结果。     

氯化铵对顺铂诱导A549细胞凋亡的形态学研究

目的探讨氯化铵(NH4CL)对顺铂(cisplatin,CDDP)抑制A549细胞增殖的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,MTT法检测NH4CL及CDDP对人肺癌A549细胞增殖率的影响;光镜下观察NH4CL及CDDP对A549细胞生长的影响;共聚焦显微镜下观察A549细胞核的形态变化。结果与对照组相比,给予不同浓度的NH4CL及CDDP导致A549细胞增殖率明显下降;光镜下观察A549细胞经非毒性剂量的NH4CL与CDDP联合应用处理后细胞生长抑制明显高于单独给予CDDP组;共聚焦显微镜观察可见非毒性剂量的NH4CL与CDDP联合应用处理A549细胞核碎裂现象明显多于单独CDDP处理组。结论 NH4CL可以促进CDDP对A549A细胞的凋亡诱导作用。     

细胞凋亡的线粒体途径研究进展

细胞凋亡是机体细胞的一种程序性死亡,它在维持细胞动态平衡中具有十分重要的作用。细胞凋亡存在内在和外在两种途径,线粒体作为细胞凋亡调控的活动中心,在细胞凋亡内在途径中起着重要作用。细胞凋亡受到一系列相关基因的严格调控,这是近年来生命科学领域的研究热点,已经取得突破性进展。通过查阅近期国内外文献,以线粒体膜为切入点,对细胞凋亡过程中线粒体膜相关诱变因子的变化进行综述。     

神经元之间的连接与单细胞功能的联系

由神经回路进行的功能计算的基础是它们的连接,但要将神经元之间的复杂结构连接与各个细胞的功能联系起来却非常困难。现在,两个小组将功能成像与在前所未有规模上进行的三维序列电子显微图像重建相结合．发表了小鼠视觉系统中单个细胞之间连接情况的详细表述。     

放线菌酮D与缺失p35基因的苜蓿银纹夜蛾病毒诱导Bm细胞凋亡的分析

凋亡对于有机体平衡细胞的增殖和死亡也起到了很重要的作用。不规则的细胞增殖导致癌症的发生。将无限增生的细胞转入凋亡途径,就可以较好地抑制癌症的发生。所以将细胞凋亡的理念应用于疾病的治疗和药物的研发,是理想的可行方式。本研究初步分析了放线菌酮D与病毒诱导细胞凋亡的异同。     

小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗促进肿瘤凋亡的实验研究

目的探讨小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗抗肿瘤作用及其机制。方法用PEG法制备小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗;流式细胞仪检测融合细胞表型特征;RT-PCR法检测肿瘤组织中TNF-αmRNA、IFN-γmRNA表达:Western blot法检测肿瘤组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗具备树突状细胞及肝癌细胞表型特征,能显著促进肿瘤组织中TNF-αmRNA、IFN-γm-RNA及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结论小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗能有效地诱导抗肿瘤免疫反应,促进肿瘤细胞凋亡,在预防和治疗肝癌的复发及转移过程中有广阔的应用前景。     

氟哌啶醇对N-甲基-D-门冬氨酸诱导的大鼠海马神经细胞损伤的保护作用

用原代培养大鼠海马神经细胞的方法，观察氟哌啶醇对N－甲基－D－门冬氨酸（NMDA）诱导的大鼠海马神经损伤的保护作用。结果表明，氟哌啶醇能剂量依赖地抑制NMDA诱导的大鼠海马神经细胞内乳酸脱氢酶（LDH）的释放，并改善受损细胞形态，四唑盐比色法（MT）显示存活率增高。提示氟哌啶醇对NMDA诱导的大鼠海马神经细胞损伤有保护作用。     

不同负荷运动对大鼠海马CA1区Bax、Bcl-2表达的影响

目的:采用跑台训练方式,建立大鼠运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同负荷运动对大鼠海马CA1区Bax、Bcl-2表达的影响。方法:将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组,对大鼠进行为期5周的跑台训练,用免疫组化结合图像分析技术观察海马神经元中Bax、Bcl-2的免疫反应活性。结果:中等强度运动后,大鼠海马CA1区神经元Bcl-2蛋白的表达显著上升,Bax蛋白略微增加,Bax/Bcl-2显著下降。大强度运动后,大鼠海马CA1区神经元中Bcl-2蛋白的表达略微增加,Bax蛋白的表达显著增加,Bax/Bcl-2显著增高。结论:中等强度运动可促使Bcl-2蛋白的表达,使Bax/Bcl-2显著降低,抑制细胞凋亡;而大强度运动促进Bax蛋白的表达,使Bax/Bcl-2比例显著增加,促进细胞凋亡。     

细胞凋亡分子机制的研究进展

细胞凋亡（apoptosis）,又称程序性细胞死亡（programme d cell death）,是一种进化保守和遗传决定的细胞自杀,其性质为生理性。在多细胞动物 ,凋亡对正常机体的发育和自身稳定起着极其重要的作用。现已发现, 有许多疾病的发生和 发展与凋亡机制异常有关。细胞凋亡为生物医学领域中最热门的课题之一。在过去5年里对 细胞凋亡的分子机制的研究取得了突破性进展。现已证明,多种基因产物参与了细胞凋亡过 程,其中包括肿瘤坏死因子受体（TNFR）基因超家族的产物死亡受体(death receptors)、 连接蛋白(adapters)、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspases)和Bcl2家族调节蛋白 （Bcl2 protein family regulators）等。目前对每组蛋白的成员的化学特性、基本功能 和它们的上游和下游的相互作用分子等均有了较清楚的了解。这些结果为发展以凋亡机制相 关蛋白为靶分子的治疗性细胞凋亡干预手段奠定了基础。