力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响

为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 ,长期效应则与运动性贫血导致的运动能力下降有关     

运动、氧化应激与机体的抗氧化能力

业已证明,剧烈运动与机体的氧化应激所致的组织损伤相关.酶类和非酶类抗氧化系统在保护机体免受运动性氧化应激损伤中起着重要作用.日益增多的证据表明,运动训练可上调骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性以及谷胱苷肽(GSH)的含量,表现出很强的运动适应性.     

有氧耐力训练对大鼠血液脂质过氧化和抗氧化能力的影响

运动可以导致机体产生自由基,自由基可以对机体造成一定伤害。而长期的有氧耐力训练可以使机体产生SOD等抗氧化物质,提高机体的总抗氧化能力,从而减轻自由基对机体的伤害。     

壳聚糖对力竭运动小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的影响

目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后,卜鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化,探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性.结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间.结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性.     

DHA、EPA 对耐力训练小鼠机体能力的影响

目的：观察多不饱和脂肪酸DHA、EPA对于耐力训练小鼠机体能力的影响，包括抗氧化能力及膜流动性的影响。方法：将小鼠随机分组，进行耐力训练后测定血浆和红细胞中脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量，肝脏、心肌、骨骼肌中MDA的含量、SOD及GPX活性及膜流动性的测定。结果：训练结束即刻，训练组MDA含量、SOD活性及肝组织GPX活性显著升高；膜流动性与训练对照组相比增大，与安静对照组相比无统计学差异。训练结束24h．训练组MDA含量、SOD及GPX活性降低。尤其对于加DHA、EPA组，MDA含量下降更为明显，其骨骼肌组织中SOD活性明显高于对照组。训练实验组红细胞膜相对流动系数显著高于其他两组，线粒体膜流动性明显高于训练对照组，相比于安静对照组有升高趋势。结论：较大强度运动训练使机体内自由基生成增多．长期训练可增加机体清除自由基的能力，DHA、EPA有增加组织SOD和GPX活性的趋势。长期较大强度运动训练使红细胞膜及线粒体膜流动性降低，DHA、EPA有很好的拮抗这种损伤作用，对线粒体膜具有很强的保护作用。     

红细胞膜结构与红细胞变形能力

采用文献资料综述法,探讨了红细胞膜结构,分析了红细胞膜脂质成分与红细胞膜骨架蛋白磷酸化对红细胞变形能力的调节作用,并对它们调节红细胞变形能力的机制进行了讨论.     

运动对衰老机体抗氧化能力影响综述

采用文献资料法对运动与自由基的研究现状及进展进行探讨。分析了自由基在衰老过程中的作用和可能机制,以及运动对机体自由基抗氧化能力的影响,包括急性运动时自由基的产生及其机制和运动对机体抗氧化系统的影响。     

白藜芦醇对运动大鼠红细胞膜抗氧化能力、ATP酶活性和血浆NO的影响

为探讨大运动量训练对红细胞膜自由基代谢状况发生变化的可能原因及白藜芦醇对其影响.将30只雄性SD大鼠,随机分为3组,分别为对照组(A)、训练组(B)和训练 白藜芦醇组(C),进行8周递增负荷跑台训练,采用分光光度法观察8月递增负荷跑台训练和白藜芦醇对红细胞膜SOD、GSH-Px、CAT、MDA、Na ,K -ATPase、Ca2 -ATPase和血浆NO的影响.结果表明:大强度运动后SOD、CAT活性的上升不明显,而MDA、NO含量明显升高,GSH-Px活性明显下降.白藜芦醇在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用,提高训练鼠大强度运动后ATPase活性,在一定程度上改善内皮细胞NO的分泌,有利于大运动量训练后红细胞膜功能的恢复.     

冬泳对老年人血脂及脂质过氧化的影响

通过对经常参加冬泳运动的老年人与不参加运动的老年人血脂及脂质过氧化物的比较，探讨冬泳运动对老年人血脂及脂质过氧化的影响。结果显示，冬泳运动能够降低老年人的TC、TG、VLDL和MDA水平，提高HDL和SOD水平，表明冬泳运动对改善老年人脂类代谢、增强机体的抗氧化能力有积极的意义。     

不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜特性的影响

通过实验研究得出以下结论:(1)一次急性运动可造成红细胞的破坏增多,但小负荷的运动训练可以通过增强机体的抗氧化能力,改善红细胞膜性能等途径,最终增加动物血液中红细胞的数量,使其有氧代谢能力及抵抗力竭运动造成的能力均提高。大负荷的训练结果不但使红细胞的破坏增加,且单个红细胞的机能也明显下降,在训练结束后可能发生运动性贫血。(2)大负荷训练后RBCM流动性下降,与其丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶SOD活性的变化高度相关。     

不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。     

红细胞膜带3 蛋白与运动研究展望

红细胞运输氧和二氧化碳的基础是带3蛋白介导的CI^-／HCO^3-转运。带3蛋白还有调节红细胞糖酵解速率、变形能力和介导红细胞清除功能。运动引起的血乳酸、自由基、内环境变化和能量消耗可影响带3蛋白的功能。