高脂膳食促进瘦肉型猪的脂肪沉积及上调与脂肪生成和脂肪炎症相关基因的表达（英文）

目的:研究高脂膳食是否会引起瘦肉型猪肥胖。创新点:发现给瘦肉型猪饲喂高脂膳食,会引起其脂肪沉积,同时导致肥胖及脂肪炎症。方法:采用化学组织切片技术测量脂肪细胞和肌肉细胞的直径、体积及密度;基因芯片检测瘦肉型杜长大猪脂肪组织相关基因的变化;荧光定量聚合酶链反应(qP CR)技术检测脂肪和肝脏组织中Insig-1、Insig-2、HMGCR、SREBP-1c、HNF-4α、FASN1、DGAT1、DGAT2、FABP4、CPT1、CPT2、PPAR-γ及PPAR-α等基因表达水平;采用血浆生化指标仪试剂盒检测猪血浆中甘油三酯、葡萄糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度蛋白胆固醇、胰岛素及瘦素的含量。结论:结果表明,高脂膳食增加瘦肉型猪的脂肪质量,增大脂肪细胞,而且增加血浆中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素和瘦素的含量。高脂膳食增加背部脂肪组织中Insig-1、Insig-2、SREBP-1c、FASN1、DGAT2和FABP4等正调节脂肪生成的基因表达量,但下调PPAR-α和CPT2的表达。在肝脏组织中,高脂膳食上调SREBP-1c、FASN1、DGAT2和HNF-4α基因表达。此外,基因芯片分析的结果发现高脂膳食上调了脂肪组织中576个基因的表达水平,其中20个基因涉及到脂肪生成,26个基因与脂肪炎症相关。综上所述,高脂膳食可以引起瘦肉型猪的脂肪沉积并导致肥胖且伴随脂肪炎症。     

硒蛋白M敲除在褪黑素拮抗镍诱导的小鼠心脏细胞凋亡和内质网应激中的作用（英文）

本研究旨在研究硒蛋白M(SelM)在由镍诱导的小鼠心脏内质网应激和细胞凋亡中的作用,并探索褪黑素的解毒作用。在对雄性野生型(WT)和SelM敲除型(KO)C57BL/6J小鼠腹腔注射氯化镍(NiCl₂)和/或褪黑素21天后,我们发现NiCl2能诱发WT和SelM KO小鼠心脏的微观结构和超微结构的变化,并通过丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)下降证明这些变化是由氧化应激、内质网应激和细胞凋亡引起的。同时,我们观察到与内质网应激(激活转录因子4(ATF4)、肌醇需要酶1(IRE1)、c-Jun N-端激酶(JNK)和C/EBP同源蛋白(CHOP))和细胞凋亡(B细胞淋巴瘤2型蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9和Caspase-12)相关基因的信使RNA(mRNA)和蛋白表达的变化。值得注意的是,这种损伤在SelM KO小鼠中更严重。此外,褪黑素减轻了WT小鼠由NiCl₂引起的心脏损伤,但对SelM KO小鼠的心脏却不能产生良好的保护作用。综上所述...     

芦丁对高脂饮食造成的小鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨芦丁对高脂饮食引起的小鼠心肌损伤的保护作用.方法:24只ICR小鼠随机分为如下3组:正常对照组(CTRL组)喂养普通饲料,高脂饮食组(HFD组)喂养高脂饲料,芦丁干预高脂饮食组(RHFD组)喂养高脂饲料+芦丁干预.每周称重1次,观察行为,喂养15周后,收集血液样本,处死小鼠.采集心脏组织,HE染色进行分析心肌组织形态学,观察其病理变化.检测血清丙谷转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量.结果:饲喂15周后,与HFD组比较,CTRL组和RHFD组体重增长缓慢;与CTRL组相比,HFD组GPT、LDH活性和TC、TG含量均显著升高(P<0.05);与HFD组比较,RHFD组的GPT、LDH活性和TC、TG含量降低,尤其是LDH活性和TG含量减少明显(P<0.05).心肌组织HE染色显示HFD组心肌纤维发生断裂现象,心肌间质增宽,排列紊乱,可见少量心肌细胞变形、坏死,局部产生炎细胞浸润,产生肌浆溶解和空泡样病变,出现炎性浸润水肿.RHFD组可见心肌细胞排列非常整齐,心肌纤维无明显增粗肥大,无明显水肿,较高脂饮食组有明显改善.结论:芦丁对高脂饮食造成的肥胖引起的心肌损伤有良好的保护作用.     

氯氰菊酯对老年鼠脑皮层及血清中5-HT、DA、NE的影响

目的:探讨氯氰菊酯染毒对老年C57BL/6小鼠脑皮层及血清中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的影响。方法:以20只健康老年C57BL/6小鼠为研究对象,雌雄各半,随机分成染毒组及对照组,其中染毒组给予氯氰菊酯100mg/kg(腹腔注射),每日1次,连续4日;对照组给予等体积生理盐水(腹腔注射)。染毒期间每日对小鼠的日常行为及体质量进行观察。染毒结束后,摘眼球取血、断头处死小鼠,分离血清及脑皮层,用ELISA法检测老年C57BL/6小鼠脑皮层及血清中5-HT、DA、NE的含量。结果:对照组C57BL/6小鼠一般状况较好,染毒组则精神萎靡,眼角有分泌物残留,身体有撕咬痕迹。染毒前后老年C57BL/6小鼠体质量变化无统计学差异(P0.05)。染毒组老年雄小鼠脑皮层及血清中5-HT、DA的含量低于对照组(P0.05);老年雌小鼠脑皮层及血清中5-HT、DA、NE的含量高于对照组(P0.05)。结论:氯氰菊酯急性染毒对老年C57BL/6雄小鼠及雌小鼠脑皮层及其血清中5-HT、DA、NE的含量产生一定影响。     

低氧训练对肥胖大鼠肝脏microRNA表达及脂代谢的影响(英文)

研究目的:研究低氧训练对肥胖大鼠肝脏microRNA表达的影响及对脂代谢的调节。创新要点:通过肝脏microRNA的表达以及脂代谢的变化,揭示microRNA调节低氧训练肥胖大鼠脂代谢的相关机制。研究方法:二十只高脂饮食致肥胖大鼠进入正式实验,分为常氧安静组和低氧训练组,观察4周后肥胖大鼠形态指标(图1)以及血脂的变化(图2),microRNA微阵列芯片筛选低氧训练肥胖大鼠肝脏中722个成熟miRNA表达的差异(表2),利用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠肝脏微小RNA-378b(miR-378b)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂肪酸合成酶(FAS)、肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)的mRNA表达水平(图3),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测PPARα、FAS、CPT1A的蛋白水平(图4)。重要结论:低氧训练通过降低肥胖大鼠肝脏miR-378b的表达水平,增加大鼠对高脂饮食诱导肥胖的抵抗能力;通过降低肝脏CPT1A蛋白表达水平,增加FAS/CPT1A蛋白表达比例降低肥胖大鼠肝脏脂肪酸的氧化能力。     

‘灿烂’品种兔眼蓝莓花青素提取物在体内的抗氧化活性（英文）

蓝莓富含花青素等酚类化合物,具有良好的保健功能。本研究旨在研究从‘灿烂’品种兔眼蓝莓中提取的蓝莓花青素在小鼠体内的抗氧化活性。C57BL/6J健康雄性小鼠被分成不同剂量组,各组蓝莓花青素提取物（BAE）浓度分别为100、400和800 mg/kg。在不同时间点（0.1、0.5、1、2、4、8和12 h）将小鼠处死,收集其血浆、眼球、肠、肝和脂肪组织,比较其抗氧化活性,测定指标包括总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX/GPX）含量,以及氧化应激标志物丙二醛（MDA）水平。结果表明：蓝莓花青素在小鼠体内具有良好的抗氧化活性,并呈浓度依赖性,BAE浓度越高,T-AOC值越高,MDA水平越低。抗氧化酶SOD活性、GSH-PX含量以及Cu,Zn-SOD、Mn-SOD和GPX的m RNA水平均证实,BAE在小鼠消化后通过改善其抗氧化防御系统发挥抗氧化作用。蓝莓花青素提取物的体内抗氧化活性表明,蓝莓花青素可以被开发成功能性食品或营养配料,用于预防或治疗氧化应激相关的疾病。     

Wielandt-Hoffman定理的推广

本文推广了Wielandt-Hoffman定理,得到了如下的结果:设A,B,C均为n×n Hermite矩阵,它们的特征根(从大到小依次排列)分别为α_iβ_iγ_i,(i=1,2,…,n),(i)若B=C-A,则sum i=1 to n (β_i~2)≥sum i=1 to n(γ_i-α_i)~2;(ii)若B＝C+A,则sum i=1 to n (β_i~2)≤sum i=1 to n (γ_i+α_i)~2。     

甲状腺功能失调促进胆囊结石形成的机制研究（英文）

目的:探究甲状腺功能失调(包括功能亢进或减退)对胆囊结石形成的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:首次在胆囊结石小鼠模型中证实甲状腺功能失调(包括功能亢进或减退)将促进胆囊结石的形成,且此作用通过不同的分子调控机制。方法:应用性腺切除C57BL/6雄鼠构建胆囊结石动物模型,给予高脂饮食,分别观察饲养0、1、2、3、4、5、6、8、10周后胆囊结石形成情况。设置对照组(假手术+磷酸缓冲盐溶液(PBS)皮下注射)、甲状腺功能亢进组(假手术+三碘甲状腺原氨酸(T3)皮下注射)和甲状腺功能减退组(甲状腺次全切除+PBS皮下注射),给予高脂饮食5周,观察胆囊结石形成情况,收集肝脏组织用于测定核受体表达水平。用苏木精-伊红染色法(HE)确定甲状腺切除,用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血液甲状腺激素水平,用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)测定肝脏核受体表达水平。结论:本实验通过观察高脂饮食不同时间阶段小鼠胆囊结石形成情况证实胆结石动物模型的构建成功(表1和图3)。ELISA实验结果显示,已成功构建甲状腺功能亢进和减退动物模型(图1)。甲状腺功能亢进通过上调核受体Lxrα、Rxr和Cyp7α1,下调Fxr表达而促进胆囊结石形成;甲状腺功能减退通过提高血清胆固醇水平以及下调Rxr表达促进胆囊结石形成(图4和5)。综上所述,甲状腺功能失调(包括甲状腺功能亢进和减退)通过不同的分子作用机制促进胆囊结石的形成。     

一个包含新可加函数的混合均值估计

对任意正整数n,素因数和函数H(n)为H(1)=1,当n>1且n的标准分解式为n=pα11pα22…pαkk时,H(n)=1/p1+1/p2+…+1/pk.本文用初等方法研究了可加函数H(n)及H(n)与Smarandache因子数积函数的混合均值H(Pd(n))及H(q(n))的值分布,得到了四个较强的渐近公式及相应有关的极限计算问题。     

肥胖研究中的一个争议性证据:Rcan2~(-/-)和Rps6kb1~(-/-)两种突变对C57BL/6J纯系小鼠的生长及体重影响的比较（英文）

目的:通过比较Rcan2~(-/-)和Rps6kb1~(-/-)两种突变对肥胖动物模型C57BL/6J小鼠生长和体重的影响,确定它们是否参与肥胖的发生。创新点:明确了Rcan2~(-/-)和Rps6kb1~(-/-)两种基因突变影响体重的机制,进一步证实了Rcan2基因在小鼠肥胖发生中的重要作用,同时发现高脂肪食物以一种与基因无关的方式促进体重增长。方法:在严格控制的饲养条件下,从4周龄开始给野生小鼠、Rcan2~(-/-)小鼠和Rps6kb1~(-/-)小鼠分别喂食普通饲料和高脂肪饲料,连续16周监测小鼠的体重增长曲线。体重监测结束后解剖小鼠并测定其胫骨长、脂肪及肝脏重量,对各组的脂肪和肝脏进行组织学分析和比较。通过野生小鼠和Rcan2~(-/-)小鼠的高脂肪饲料配对喂养实验,确定二者正常摄食条件下的体重差别是否由摄食量不同所致。通过研究双突变(Rcan2~(-/-)Rps6kb1~(-/-))小鼠与Rps6kb1~(-/-)小鼠的相关指标,进一步确定Rcan2和Rps6kb1是否经过不同机制影响体重。结论:Rcan2~(-/-)和Rps6kb1~(-/-)两种突变对小鼠的生长和体重均产生了影响,但二者通过不同的机制参与该过程。Rps6kb1基因的缺失首先影响了小鼠的胚胎发育进而造成小鼠体型的变小,其摄食量的减少及体重减轻可能源于体型的改变,这表明Rps6kb1基因是调节生长发育的一个重要基因;Rcan2基因的缺失不影响小鼠的胚胎发育,而是直接减少了小鼠的摄食量,进而对小鼠的生长和体重产生了影响,这些结果进一步证明Rcan2可能是一种增加摄食量的基因。此外,我们发现高脂肪食物以一种与Rcan2基因无关的方式促进体重增长,Rcan2基因和高脂肪食物共同存在时能够导致C57BL/6J小鼠体重的快速增加,这与流行病学的研究结论相吻合。该发现与体重的稳态控制理论相悖,但可为肥胖的发生和流行成因提供一种新的解释。     

关于矩阵值Lipschitz映射空间的若干研究

引入并研究了由紧的距离空间(K,d)到Mm,n(F)中的Lipschitz-α映射构成的空间Lα(K,Mm,n(F))和lα(K,Mm,n(F));并证明了它们关于范数‖f‖α=‖f‖∞ Lα(f)是Lipschitz空间;得到了lα(K,Mm,n(F))是Lα(K,Mm,n(F))的闭子空间;当0<α≤β≤1时,Lβ(K,Mm,n(F))是Lα(K,Mm,n(F))的闭子空间.     

公式(T_(α+β))的两个重要变形及其应用

把公式(T_(α+β)): tg(α+β)=(tgα+tgβ)/(1-tgαtgβ) (α,β,α+β≠nπ+π/2(n∈Z))中的β换成-β得公式(T_(α-β)): tg(α-β)=(tgα-tgβ)/(1+tgαtgβ);又当α=β时得公式(T_(2α)): tg2α=(2tgα)/(1-tg~2α).     

一道例题的疏误

本刊91年第1期《三角函数式的恒等变换与应用》一文的一例及其解答如下: 例12 已知(tg(α+β-γ))/(tg(α-β+γ))=tgγ/tgβ,求证sin2α+sin2β+sin2γ=0 证明:把已知化为 (sin(α+β-γ)cos(α+β-γ))/(cos(α+β-γ)sin(α+β-γ))=sinγcosβ/cosγsinβ由合分比定理,化简得 (sin2α)/(sin2(β-γ))=(sin(γ+β))/(sin(γ-β))     

氨基取代脂肪族一元酸的电子结构与化学反应性的讨论

引导和构建结构决定性质的教学思想,理解结构与化学反应性能的关系.通过氨基取代直链型脂肪族羧酸化合物的空间构象和电子结构分析,在α-氨基癸酸中,(1)-αC-C键自由旋转能垒8.425 1kcal/mol,-αC-N键自由旋转能垒14.042 3kcal/mol,高能构象时分子极性较大,为化学反应活性构象;(2)碳原子电荷密度受到氨基的影响,随着氨基取代位置n增加,-αC、-βC、-γC等碳原子负电荷密度减少;(3)氨基酸的体系能E随氨基与羧基有位置n的关系具有E=-594.804-0.005ln(n)(2≤n≤10),给予阐述.     

一个与无穷小量有关的命题

若有无穷小量序列 {αn},(其中αn≠ 0 (n=1 ,2 ,3 ,… ) ) ,且有当 n→ +∞时αn+ 1 /αn→ c　 (0 相似文献   

欧拉不等式的广义积分插入(英文)

从所周知,欧拉不等式2r≤R2(3)~(1/3)r≤3~(1/3)R。(1765)我们可加细到2(3)~(1/3)r≤(abc)1/3≤1/3(a b c)≤3~(1/3)R;(1)2(3)~(1/3)r≤(abc)~(1/3)≤{P integral from n=1 to ∞( 8)[(a x)(b x)(c x)]~-(P 1)3dx}-1/P≤1/3(a b c)≤3~(1/3)R;(2)2(3)~(1/3)≤(abc)~(1/3){P integral from n=1 to ∞( 8)[(a x)(b x)(c x)]~-(P 1)/3dx}~-(1/P)≤{Pintegral from n=1 to ∞( 8)λ~(-1)[(ι λ)(a x))~(1/3)(ι λ(b x))~(1/3)(ι λ(c x))~(1/3)-ι]~(-P-1)dx}~(-1/P)≤1/3(a b c)≤3~(1/3)R。(3)     

早期使用地塞米松可通过糖皮质激素受体依赖的方式促进Kupffer中Nr4a1表达来改善小鼠急性肝衰竭（英文）

目的:本研究旨在明确地塞米松(Dex)对脂多糖/D-半乳糖胺(LPS/D-Ga IN)诱导的急性肝衰竭(ALF)小鼠的治疗效果,并探讨其发挥作用的免疫学机制。创新点:首次发现,早期使用Dex对LPS/D-Ga IN诱导的小鼠ALF具有较好的治疗效果,库普佛(Kupffer)细胞在该过程中发挥重要的作用。方法:C57BL/6小鼠通过LPS/D-Ga IN腹腔注射诱导建立小鼠ALF模型,然后不同时间点予以Dex,观察其治疗效果。使用糖皮质激素受体(Gr)抑制剂检测其具体作用机制;通过血清肝酶检测和苏木素-伊红(HE)染色明确肝脏损伤情况;使用多色流式细胞术检测肝脏和血液免疫细胞变化;使用流式微珠阵列(CBA)法检测小鼠血清细胞因子变化;使用二代测序检测小鼠Kupffer细胞信使RNA(m RNA)变化。结论:早期使用Dex可增加小鼠肝脏Kupffer细胞数目,并促进Kupffer细胞中Nr4a1表达,从而改善LPS/D-Ga IN诱导的小鼠ALF。     

关于非线性差分方程χn+1=α+βχn+γχn-1/A+Bχn+Cχn-1的研究

在参数A,B,C,α,β,γ>0,C>B和正初始条件下,研究了有理差分方程χn+1=α+βχn+γχn-1/A+Bχn+Cχn-1解的全局稳定性.     

“三角—复数”关系式(欧拉公式)的应用

由欧拉公式和棣莫佛定理可得如下三角一复数关系式:cosn α=(1/2)(z~n z~(-n))(1/2)=(e~(nαi) e~(-nαi)),sinnα=(1/(2i))(z~n-z~(-n))     

圆锥截线若干性质的解析证明

关于圆锥截线的定性理论已有很多文章论及(如[1]、[2]),受[1]的启示本文给出这一课题的另一种纯粹的解析证明,不仅可以讨论截线的形状,而且可计算截线的中心坐标,主轴长和方程及椭圆面积等.先证如下引理引理1若锥面∑:ax2 by2 cz2=0被平面π所截得曲线Γ,若Γ为中心二次曲线且中心为(α,β,γ),则平面π的方程可表成aα2 bβ2 cγ2=aαx bβy cγz证:设过(α,β,γ)的直线方程为x-αl=y-mβ=z-nγ=r(r为参数)此直线与Γ交于A、B两点,且A(lr1 α,mr1 β,nr1 γ),B(lr2 α,mr2 β,nr2 γ),这里r1、r2是方程(al2 bm2)r2 2r(aαl bβm cγn) a…