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本文采用二氧化氯/活性炭工艺来处理含有5mg/1锰离予饮用水.试验结果表明此工艺对含有高浓度锰离子的饮用水有十分理想的处理效果,比单一二氧化氯处理的效率高出了19%;在活性炭投加量为3mg/1、预氧化的时间为20min、活性炭的目数为80目、二氧化氯的投加量为10mg/1时锰离子的去除率为99%.且经过回用的活性炭对锰离子的去除几乎没有影响. 相似文献
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为减少矿井水中铁锰含量,采用滤池过滤法进行试验,探讨了不同滤料、滤速、滤层厚度、过滤周期及反冲洗强度等因素对铁锰去除效果的影响。研究表明,用高锰酸钾溶液浸泡的锰砂作为滤料进行过滤,效果比较明显,出水中铁锰含量符合国工业用水水质标准。 相似文献
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齐齐哈尔市自来水集团有限公司建华水厂,是一座始建于1977年的地下水处理厂。水厂由长春市政工程设计院设计,市供水能力3万吨,采用跌水曝气,无阀滤池等传统生产工艺。建华水厂位于城市北郊,原水铁、锰指标偏高。为了使出厂水的铁和锰的指标降低,水厂在现有水处理设备设施的基础上,将7号和8号滤池的石英砂更换为锰砂,更改曝气水箱,试用曝气接触氧化除锰工艺,经过3个月的试验,效果明显,处理后的水质达标。 相似文献
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以电化学沉积法在玻碳电极上修饰纳米金颗粒,以修饰后的电极作为工作电极,用于同位镀铋膜法连续测定水中铅的含量。在含铋的溶液中,采用示差脉冲溶出伏安法测定铅离子的浓度,考察电解液pH值、富集电位、富集时间及铋膜浓度对溶出峰的影响,优化出最佳实验条件。在优化的实验条件下,金属离子浓度和峰电流有较好的线性关系,结果表明,本法测定结果准确度,灵敏度较高,重现性良好,可实现水中微量重金属离子的快速测定。 相似文献
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对于废水中磷的去除一直以来是污水处理中所关注的问题。来自生活污水和工业废水中的磷,如果不加以去除直接排入水体,将会造成水体富营养化;若进行灌溉的水中含磷太多则会造成庄稼贪青倒伏。多年来,研究人员已经研究出了很多办法来去除废水中的磷。目前,有采用贝壳作为填料SBR法进行啤酒废水处理与用淹没式贝壳填料生物滤池的除磷方法。本文将就如何使用贝壳粉,进行废物资源再利用,来研究其对废水中磷去除的效果。通过实验来确定贝壳粉的的除磷效果。通过试验及对试验数据的分析,当污水中含磷量为2.844mg/L时,得出最佳除磷条件是:贝壳粉溶液投加量为1.5mL,pH为11.5,沉淀时间为3小时左右时,除磷效果即可达到国家一级标准。 相似文献
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钻孔灌注桩、地下连续墙施工产生的工程废弃泥浆量庞大,对环境破坏严重,对废弃泥浆进行高效地脱水处理能够减少废弃泥浆的产量,实现工程废弃泥浆减量化的目标.本文使用浊度计、激光粒度分析仪、X射线衍射仪研究工程废弃泥浆的基本性质,采用对照定量试验的方式研究了无机高分子类絮凝剂及有机高分子类絮凝剂对工程废弃泥浆絮凝效果的影响.以固液分离液面读数、上清液浊度及清液悬浊液中悬浮颗粒粒径等参数作为指标,分析最优质量百分比浓度下无机高分子絮凝剂和有机高分子絮凝剂的絮凝能力.试验表明:絮凝剂存在最佳投加浓度使工程废弃泥浆实现快速固液分离,高碱性条件下无机絮凝剂效率效果不明显;有机高分子絮凝剂与无机高分子絮凝剂对土颗粒粒径的作用范围不同,投加无机絮凝剂后上清液中颗粒平均粒径在170~220 μm左右,而有机高分子絮凝剂作用下平均粒径在300~340 μm左右;浓度为0.2%的聚氧化乙烯(PEO)溶液和0.5%的壳聚糖(CTS)溶液,絮凝速度快且较低浊度为16.5NTU和18.6NTU;浓度为0.1%的非离子型聚丙烯酰胺溶液脱出液浊度最低为8.7NTU. 相似文献
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本文以朱槿的嫩枝为扦插枝条,用红壤、河沙、混合基质(红壤+河沙+营养泥炭)分别作朱槿扦插育苗的基质,以萘乙酸(NAA)的不同溶液浓度分别浸泡朱槿扦穗基部;试验表明:NAA不同处理浓度对朱槿插穗生根效果,有不同程度的影响;用350mg/L—450 mg/L NAA液浸泡插穗10S—15S,以红壤︰河沙︰营养泥炭(3︰2︰1)组合而成的混合扦插基质,利于朱槿的扦插生根;插后喷淋0.3%KMnO4溶液其生根效果为更佳。 相似文献
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我国南方有丰富的稀土资源,且多呈离子型状态存在。随着稀土元素的广泛应用,确定一个快速、准确、灵敏度高,适合于大批量生产要求的分析方法非常必要。在PH=2.5的氯乙酸—乙酸钠介质中,三溴偶氮胂和稀土元素生成蓝绿色络合物,在25mL体积中,加入3mL 0.5g/L的三溴偶氮胂,稀土元素氧化物在0~12.5μg范围内符合比耳定律。以La为代表,稀土摩尔吸光系数为1.30×105L.moL-1.cm-1,有色络合物可稳定15h以上,其最大吸收峰在632~637nm之间。所测离子稀土氧化物总量结果与PMBP-苯萃取光度法及DTPA滴定法相比较,结果相符合。标准回收令人满意。用50g/L浓度的硫酸铵溶液为浸取液,沸水浴中浸出30min,即可使离子稀土的浸出达满意程度,且无任何干扰元素。 相似文献
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聚合物驱提高采收率方法 总被引:1,自引:0,他引:1
聚驱后油藏中仍有相当一部分剩余油。针对我国油藏非均质性严重,剩余油分布复杂等情况,研究了等流度多段塞驱油方法及其机理。并对聚驱后驱油用剂进行评价及筛选:通过对聚合物溶液黏度的测量,得到不同聚合物黏度随时间变化的关系。通过界面张力的测量,筛选出改性羧酸盐为驱油用表面活性剂,其最佳浓度为0.3%。利用WaringBlender法筛选出综合起泡性能最大的HY-2做为驱油用起泡剂,选用浓度为0.6%。通过室内驱油实验研究了聚驱后驱油方法的效果。均质岩心强化泡沫多段塞驱油表明,强化泡沫可以对岩石大孔隙进行有效的封堵。非均质岩心等流度多段塞驱油实验表明,采收率在聚合物驱基础上提高20%以上,是一种有效的驱油方法。 相似文献
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目的观察蔷薇科植物果核油性提取物体内外抗呼吸道病毒的效果。方法分别采用红细胞吸附抑制试验和细胞病变作用(CPE)检查,观察不同浓度油性提取物体外抗流感病毒A3株、冠状病毒OC43株和呼吸道合胞病毒E6株的作用。采用小鼠感染模型,观察不同浓度油性提取物滴鼻预防后,抵抗流感病毒A3株和冠状病毒OC43株致死性感染的效果。结果0.5%油性提取物作用1min、0.12%作用5min、0.06%作用10min均可完全抑制流感病毒A3株引起的鸡红细胞吸附现象;0.25%油性提取物作用1min、0.06%作用5min、0.03%作用10min均可完全抑制冠状病毒OC43株引起的小鼠红细胞吸附现象。1.0%油性提取物作用1min、0.25%作用5min、0.12%作用10min均可完全抑制呼吸道合胞病毒E6株引起的CPE。0.12%、0.25%和0.5%油性提取物滴鼻预防后,流感病毒A3株攻击小鼠的存活率分别为30%、90%和100%。0.06%、0.12%和0.25%油性提取物滴鼻预防后,冠状病毒OC43株攻击小鼠的存活率分别为30%、80%和100%。结论较低浓度的蔷薇科植物果核油性提取物即可显示出较强的体内外抗常见呼吸道病毒作用,但体内抗病毒作用有明显的有效剂量阈值。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1~40,β-淀粉样肽25~35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下:细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100~200μM)共同处理3~12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1~40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1~40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25~35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25~35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用:在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1~40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1~40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明:经ECH-931(50~200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1~40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05~0.01〉;用ECH-931(50~200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25~35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P<0.05~0.01);用ECH-931(50~200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100~200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50~150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05~0.01〉;ECH-93150~150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1~40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P<0.05~0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1~40,β-淀粉样肽25~35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100~200μM)共同处理3~12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1~40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1~40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25~35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25~35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1~40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1~40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明经ECH-931(50~200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1~40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05~0.01〉;用ECH-931(50~200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25~35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P<0.05~0.01);用ECH-931(50~200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100~200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50~150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05~0.01〉;ECH-93150~150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1~40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P<0.05~0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献