运动性肌质网代谢异常与骨骼肌疲劳

本文通过对运动性肌质网代谢异常所引起的骨骼肌疲劳机制及其产生原因的研究，探讨骨骼肌细胞内环境改变的病理机制，为揭示骨骼肌疲劳的产生提供理论依据。     

运动性疲劳与骨骼肌细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是由基因控制的细胞死亡过程，它对于多细胞生物的生存和发展以及维护其自身的稳定有极其重要的作用。从细胞凋亡的机制及运动性疲劳与凋亡的关系入手，综述了国内外在这方面的研究进展，以便为寻找新的运动性疲劳的判断和消除手段，提供一些新的思路。     

线粒体钙聚积对运动性骨骼肌疲劳的影响

通过测定48只SD大鼠90分钟下坡跑运动后线粒体钙含量和ATP含量的变化,发现运动后即刻和运动后24小时线粒体钙含量较运动前分别增加22.41％(P<0.05)和49.68％(P<0.05),ATP值分别比运动前下降32.81％(P<0.05)和20.41％(P<0.05),运动后48小时,线粒体钙含量开始恢复,但仍高于运动前水平;ATP含量完全恢复。研究结果提示:运动性线粒体钙聚积,抑制ATP生成,可能是导致运动性骨骼肌疲劳的重要机制。     

运动性骨骼肌损伤机制的研究进展

从损伤机制和检测指标两个方面对运动性骨骼肌损伤的研究进展进行综述,结果表明:运动性骨骼肌损伤主要原因为机械外力导致骨骼肌的肌膜完整性、流动性和通透性受损,进而导致骨骼肌细胞内钙离子超载,细胞膜的脂质过氧化,一些蛋白如Caveolin-3、Calpains和Ubiquitin的表达改变可能参与了细胞内的钙超载调控,机械性外力作用和代谢性刺激综合作用可以诱发、加重骨骼肌微结构的损伤.     

骨骼肌细胞中是否存在乳酸穿梭

鉴于线粒体把乳酸作为能源底物概念的重要性,笔者就乳酸穿梭的研究现状及其细胞内乳酸穿梭的研究、争论点作一综述。1细胞内乳酸穿梭假说在提出细胞间乳酸穿梭假说的研究期间,发现肝、心肌线粒体能氧化乳酸,但认为是由于实验过程中操作不当造成的。但     

脑乳酸在运动性疲劳过程中作用机制的动态研究

目的:研究脑乳酸在运动性疲劳发生过程中的作用机制。方法:采用微透析活体检测技术,观察力竭运动过程中大鼠纹状体乳酸浓度的动态变化,通过脑室注射乳酸阻断剂(4-CIN),观察脑内乳酸干预对大鼠运动耐力及皮层脑电(ECoG)的影响。结果:大鼠纹状体胞外乳酸浓度在运动初期显著升高(P<0.05),在运动后期直至疲劳后的恢复期均显著低于安静时水平(P<0.05,P<0.01);运动过程中,大鼠4-CIN脑室注射后20min皮层脑电功率谱总功率迅速下降,显著低于人工脑脊液(aCSF)对照组(P<0.05),脑乳酸阻断组大鼠运动至力竭平均时间显著低于对照组(P<0.01)。结论:脑乳酸在运动性疲劳的发生过程中发挥着重要作用,脑乳酸代谢不足可能是导致运动性疲劳出现,机体运动能力降低的主要原因之一。     

运动性中枢疲劳生化机制的研究进展

采用文献资料研究法,对运动疲劳产生的中枢机制进行综合性分析,资料表明:5-HT,DA,Ach,NO等神经递质和神经调质是引发中枢疲劳的生化基础,并且TH,TPH等一些酶类及MCT,BNDF,GFAP,细胞凋亡等也与运动性中枢疲劳有着密不可分的关系.     

运动性骨骼肌微损伤机制的研究进展

综述运动性骨骼肌微损伤机制的研究进展,将其归纳为机械损伤学说、代谢学说(包括能量代谢紊乱学说、细胞内钙稳态失调学说和自由基学说等)、炎症反应学说等不同假说。认为:运动性骨骼肌微损伤的机制仍处于探索之中,应综合机械损伤和化学损伤等假说解释运动性骨骼肌微损伤。     

积极性休息对运动性疲劳中乳酸清除的作用

研究采用积极性休息的方法，使运动员在运动时骨骼肌中产生，造成运动性疲劳因素之一的乳酸得以尽快清除，其目的为运动员在短时间内恢复其体能。     

钾钠离子与骨骼肌疲劳的关系研究进展

骨骼肌的收缩能力是影响机体运动能力的重要因素。肌膜内外离子的运动,决定着体内生物电的变化。剧烈运动时,由于代谢产物堆积、酸碱平衡失调等因素,可使形成生物电的主要离子K^＋,Na^＋浓度发生变化,特别是K^＋浓度变化尤为突出,近而影响膜电位,最终使肌肉兴奋性下降,运动能力降低,出现疲劳。基于K^＋,Na^＋与骨骼肌疲劳之间存在重要关系,本文就近年来国内外钾、钠离子方面的研究做一综述。     

运动训练对骨骼肌乳酸转运蛋白表达的影响

肌纤维中介导乳酸转运的蛋白主要是单羧化物载体MCT1和MCT4，前者主要分布在氧化型纤维，后者主要分布在酵解型纤维。运动训练可提高两者在肌纤维中的表达，从而提高对乳酸的转运能力。载体蛋白MCT的表达及其机能的改变可能与运动性疲劳的产生有关。     

运动过程中肌乳酸产生机制的探讨

通过对运动时线粒体是否缺氧和提高丙酮酸脱氢酶活性可降低肌乳酸的生成两方面,阐述运动时肌乳酸的产生机制。提出乳酸的生成可能是由于运动时丙酮酸的生成量大于线粒体的氧化磷酸能力,而不能简单认为是由于机体的缺氧造成的。     

运动时骨骼肌糖、脂肪氧化的交互作用及机制

运动时骨骼肌两种重要能源底物,碳水化合物和脂肪在氧化供能时存在交互关系,且与G-FA循环理论以外的机制有关。运动中增加脂肪的可用性可降低骨骼肌PDH活性,减少肌糖原分解,可能是通过增加线粒体NADH可用性,进而缓解运动诱导的游离ADP,AMP和Pi累积增加;增加外源性CHO可用性能减少骨骼肌脂肪氧化,可能是通过血浆胰岛素水平增加和FFA可用性下降,也可能是通过减少脂肪转运进入肌肉和/或降低线粒体速率等机制;运动强度增加机体更依赖于CHO供能,可能通过肌肉内、外机制下调脂肪代谢。     

不同速度运动后大鼠骨骼肌氧化还原状态的变化及乳酸阈的形成

本研究的目的在于观察不同速度运动后大鼠骨骼肌氧化还原状态的变化及其与乳酸阈形成之间的关系。通过测定不同速度运动后 SD 大鼠骨骼机 NADH 和 NAD 含量变化发现,低强度运动后 NADH下降,中等强度运动后又升高,肌乳酸均有少量增加。在乳酸阈速度时,NADH 含量和 NADH/NAD 比值呈现出迅速增加的趋势。由此得出结论:中等强度运动后 NADH 含量升高主要是线粒体内 NADH 发生改变;肌肉 NADH/NAD 比值的变化对乳酸阈的形成是极其重要的调节因素。在中强度时细胞即开始向还原状态转变,可能对加速乳酸的积累和乳酸阈的形成具重要意义。     

肌肉疲劳的细胞机制研究进展

运动时机体难以维持所需的或预期的功率输出 ,称为疲劳。疲劳细胞机制的假说目前主要有两个理论 :(1 )细胞的代谢因素 ;(2 )兴奋收缩耦联 (ECC)的变化。     

不同负荷运动训练对大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环的影响及其机制研究

目的：探讨不同负荷运动训练对大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环的影响及其机制。方法：将雄性Wistar大鼠50只随机均分为5组：安静对照组（C）、低负荷运动训练组（LT）、中等负荷运动训练组（MT）、高负荷运动训练组（HT）和极高负荷运动训练组（ST），每组10只。各运动组分别进行6周的跑台运动训练。训练方案结束后，取腓肠肌样本，提取线粒体，测定线粒体柠檬酸合成酶（CS）、异柠檬酸脱氢酶（ICD）和α-酮戊二酸脱氢酶（α-KGDHC）活性；线粒体Ga²⁺含量、胞浆NADH、NAD⁺、ATP和ADP含量，以及ICD mRNA转录水平。结果：（1）不同负荷运动训练组线粒体CS、ICD和α-KGDHC的活性均显著高于安静对照组（P < 0.01），且CS和ICD活性由高到低顺序均为：MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组，α-KGDHC活性由高到低顺序为：HT组 > MT组 > ST组 > LT组 > C组。（2）不同负荷运动训练组线粒体Ca²⁺ 含量均显著高于安静对照组（P < 0.01），其含量由高到低顺序为：MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组；胞浆NADH/NAD⁺和ATP/ADP的比值均显著低于安静对照组（P < 0.01），其比值由低到高顺序为：MT组 < ST组 < HT组 < LT组 < C组。（3）不同负荷运动训练组ICD mRNA转录水平均高于安静对照组（P < 0.01），其水平由高到低顺序为： MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组。结论：低负荷、中等负荷、高负荷及极高负荷运动训练均可提高大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环功能，且中等负荷运动训练效果最佳。其机制与胞浆NADH/NAD⁺和ATP/ADP比值、线粒体摄钙能力及限速酶基因的表达有关。     

运动性肌肉疲劳产生机制探析

通过文献资料法,从生理生化角度,对运动性肌肉疲劳的定义、产生机制进行全方位地阐述,为全面系统地认识运动性肌肉疲劳产生的机制提供了有效的途径,并提出此领域研究的不足以供参考讨论。     

骨骼肌急性拉伤后材料力学研究进展

在查阅国内外大量相关文献资料的基础上,对肌肉急性拉伤后材料力学的研究现状进行了归纳分析,如肌肉拉伤实验研究的动物模型、拉伤肌印次复过程中材料力学特性的变化等,并对该研究中存在的问题及今后的发展,提出了看法。