慢性胃炎胃粘膜组织幽门螺杆菌感染与π类谷胱甘肽S-转移酶的相关性研究

目的：探讨谷胱甘肽S-转移酶（GST-π）在慢性胃炎持续幽门螺杆菌（H Pylori）感染胃粘膜组织中的变化及其与H Pylori感染的关系。方法：将内镜及胃粘膜活检病理证实的138例慢性胃炎（其中慢性浅表性胃炎96例，慢性萎缩性胃炎42例）。分别用13C呼气实验及病理切片改良Giemsa染色检测HPylori，按H Pylori检测结果分为H Pylori阳性组（87例）及H Pylori阴性组（51例）；用S-P免疫组化检测GST-π，观察与比较两组间胃粘膜组织中GST-π的表达，计算各组GST-π表达率，将所得结果输入spss统计学软件进行统计学处理。结果：本研究H Pylori阳性87例，平均阳性率63．04％；GST-π阳性共58例，平均阳性率为42．01％。其中慢性浅表性胃炎组HPylori阳性61例。阳性率为63．54％；慢性萎缩性胃炎组H Pylori阳性26例，阳性率为61．91％，两组间HPylori阳性率无显著差异（X^2=-0．0006，P〉0．05）。慢性浅表性胃炎组GST-π阳性37例，阳性率为38．54％；萎缩性胃炎组GST-π阳性21例。阳性率50％．两组间阳性率无显著差异（X^2=1．14，P〉0．25）。两组合并后H Pylori阳性亚组中GST-π阳性率为32．18％显著低于H Pylori阴性亚组的GST-π阳性率58．82％（X^2=8．30，P〈0．005）。结论：持续H Pylori感染可降低胃粘膜GST-π的表达，削弱GST-π对胃粘膜损伤的保护作用。     

谷胱甘肽S转移酶-π在幽门螺杆菌根除前后慢性胃炎胃黏膜组织中的变化

目的：探讨在慢性胃炎胃黏膜组织中谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-π）与幽门螺杆菌感染的关系。方法：对内镜及活检病理证实的118例阳性慢性胃炎患者用S-P免疫组化检测GST-π并给予标准根除治疗,5周后用胃镜复查并检测Hp和GST-π,根据Hp检测结果分为Hp根除组和未根除组,观察与比较Hp根除前后不同组Hp胃粘膜组织中GST-π的表达。结果：118例经Hp根除治疗后97例Hp转阴,根除率82．2％,GST-n阳性率较Hp根除前差异非常显著（44．92％ vs 75．26％,X^2=18．97,P〈0．01）,Hp根除组与Hp未根除组GST-π阳性率分别为75．26％和47．62％（X^2=6．38,P〈0．05）,差异显著;Hp未根除组Hp根除前后GST-π阳性率无明显差异（X^2〈0．001,P〉0．05）。结论：Hp感染可降低慢性胃炎胃粘膜GST-π的表达。     

慢性幽门螺杆菌感染与口腔相关疾病研究进展

幽门螺杆菌是多种胃肠道疾病的主要致病因素,但近年来的研究发现与某些口腔疾病亦有一定关系。本文从阐述幽门螺杆菌(Hp)的生物学特性、流行病学、口腔中Hp检测、口腔Hp与胃内Hp关系、口腔Hp与口腔疾病,五个方面进行综述,揭示幽门螺杆菌感染与口腔疾病的关系。     

稻纵卷叶螟一个DELTA家族谷胱甘肽S-转移酶基因的克隆、序列分析与表达模式

谷胱甘肽S-转移酶（glutathione S-transferases ,GSTs）在昆虫代谢各种内源和外源性有害化合物的过程中起关键作用。重要水稻害虫稻纵卷叶螟（Cnaphalocrocis medinalis）的GST基因目前尚无研究。本实验克隆了一个稻纵卷叶螟delta家族GST基因的全长cDNA序列,命名为CmGSTd3（Genbank登录号KM433686）。CmGSTd3包含681 bp的开放阅读框,编码一个由226个氨基酸组成的蛋白。CmGSTd3蛋白是一个胞质GST ,与已知的昆虫delta家族GST 具有较高的同源性。在系统进化分析中,CmGSTd3与家蚕的delta家族GST聚在同一进化分支上。实时荧光定量PCR结果显示,CmGSTd3基因在稻纵卷叶螟幼虫阶段表达量最高,且主要表达于幼虫的中肠和脂肪体,由此推测其可能参与了体内异源毒物的代谢。本研究为探索CmGSTd3的生理功能奠定了前期基础。     

慢性胃炎、异型增生和胃癌组织中bax、iNOS表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨不同胃粘膜病变组织中bax基因蛋白、诱导型NO合酶（iNOS）的表达及其与幽门螺杆菌（HP）感染相关性。方法：选取我院2002～2004年102例胃粘膜组织标本及患者血清。其中慢性胃炎15例,异型增生22例,胃癌65例。应用免疫组化检测上述组织的bax、iNOS表达,应用组织切片革兰染色和酶联免疫法分别检测组织中的HP及血清HP抗体。结果：在慢性胃炎、异型增生、胃癌组织中HP的检出率分别为：7/15（46.7%）、15/22（68.2%）34/65（52.3%）。且上述各组中bax、iNOS的表达与HP感染存在正相关性。不同胃粘膜病变组织中,HP阳性组bax、iNOS阳性表达率显著高于HP阴性组。结论：bax、iNOS的表达与HP感染密切相关,HP可能通过NO的诱导及bax调控使细胞增值加速和凋亡异常而参与胃癌的发生、发展过程。