运动性损伤后肌肉再生和修复研究 ——肌肉粗提液对于运动性损伤骨骼肌的作用观察

以大鼠下坡跑运动至骨骼肌损伤为模型,利用SDS- PAGE 电泳对肌肉粗提液进行成分分析,细胞培养测定蛋白活性,免疫组化染色计数在体增殖细胞。实验结果表明,肌肉粗提液中存在促使在体卫星细胞增殖的生肌因子。     

运动与肌肉干细胞

目的：综述运动与肌肉干细胞之间的关系。方法：采用综述的方法阐述肌肉干细胞的起源、增殖与分化及其信号转导途径，运动对肌肉干细胞的影响。结果与结论：肌肉干细胞技术将可以应用于运动损伤的治疗工作。     

衰老性肌肉丢失与机械生长因子相关研究的进展

衰老性肌肉丢失是由衰老引起肌肉质量下降和肌肉力量减弱.在机械刺激和组织损伤的情况下,机械生长因子MGF出现表达,具有增加肌肉质量的能力,另外还可能受到生长激素的影响.衰老进程中,骨骼肌MGF表达下降,激活有限的卫星细胞,不能完全修复受损细胞.而运动影响衰老骨骼肌MGF表达,进而减缓衰老性肌肉丢失的发生.     

运动与肌肉营养因子

采用献综述法，对近年来肌肉营养因子和运动对肌肉营养因子影响的研究现状进行综述。发现研究运动与肌肉营养因子之间的关系主要集中在运动与生长激素(GH）及胰岛素样生长因子（IGFs)的关系上，这不仅有助于提高人生长激素（hGH）等兴奋剂的检测水平，而且可进一步阐明运动导致骨骼肌、心肌肥大的分子生物学机制。     

对肌肉生物力学研究中有关问题的探讨

采用文献资料综述的研究方法，依据目前大量的肌肉生物力学研究成果，对研究内容、研究方法及体育运动中人体肌肉表现出的机能和生物力学特征等方面，进行较全面的探讨。内容主要涉及离体肌肉、在体肌肉、体育运动中下肢肌肉活动等，并提出有关问题进行讨论。     

运动与肌肉因子IL-15

骨骼肌是人体重要的内分泌器官,能合成和分泌多种肌肉因子。白介素(interleukin,IL)-15是近年发现的一种新的肌肉因子,不仅作用于骨骼肌自身,促进骨骼肌蛋白的合成、抑制蛋白质的降解,还直接作用于脂肪组织,抑制脂肪的合成,促进脂肪的分解,骨骼肌分泌的IL-15是骨骼肌萎缩、肥胖防治等多种代谢性疾病的新靶点。不同的运动强度、运动方式和运动时间对血浆IL-15水平及骨骼肌IL-15的基因表达、蛋白表达的作用并不一致,就肌肉因子IL-15的生理学作用及运动对1L-15的影响进行综述。     

有氧运动对小鼠肌肉干细胞衰减的影响——基于单肌纤维分析技术的研究

目的建立单肌纤维培养、分析技术,研究中低强度有氧运动对不同生命阶段小鼠肌肉干细胞数量和增殖能力的影响,分析肌肉干细胞数、肌核数与肌肉质量之间的关系,探讨运动通过影响肌肉干细胞而减缓骨骼肌衰老的作用机制,为深入研究运动抵抗机体衰老的机制提供新的技术和思路。方法 6、26、56周龄BALB/c小鼠,分为安静对照组(C组)、长期运动组(L组)、短期运动组(S组),中低强度跑台运动干预后,取完整腓肠肌,分离及培养单根肌纤维,利用免疫荧光染色观察肌肉干细胞分子标志Pax7的定位,同时统计单根肌纤维上总细胞核数与肌肉干细胞数。结果免疫荧光染色后可见Pax7定位于肌纤维基底膜内单核细胞的细胞核中,C组6、26、56周龄小鼠单根肌纤维上总细胞核数分别为(413±75)、(380±56)和(333±63),肌肉干细胞数为(23.0±8.6)、(8.6±5.4)和(3.4±2.3),干细胞核占比为5.57%、2.26%和1.02%;L组26、56周龄总核数分别为(410±60)、(371±71),肌肉干细胞数为(17.8±4.0)、(14.4±4.2),干细胞核占比4.34%、3.88%;S组26、56周龄总核数分别为(425±54)、(388±52),肌肉干细胞数为(24.6±7.8)、(16.0±4.9),干细胞核占比为5.78%、4.13%,同周龄运动组较对照组肌肉干细胞数多(P<0.01),干细胞核占比高(P<0.01);分析发现肌肉质量与肌肉干细胞数无明显相关性(P>0.05),总细胞核数与肌肉干细胞数呈显著正相关(r=0.933,P<0.01)。结论成功建立单肌纤维培养、分析技术,为研究运动与肌肉干细胞的关系提供了有效、可靠的工具。研究发现小鼠肌肉干细胞的数量随着衰老逐渐减少,而长期中低强度有氧运动可放缓其减少趋势。同时,短期中低强度有氧运动可逆转中、老年小鼠因衰老导致的肌肉干细胞数量下降,且刺激肌肉干细胞增殖的作用优于长期运动。肌肉干细胞的数量与肌肉质量之间没有明确相关性,而与肌核数高度相关。     

运动及老年性肌肉萎缩与细胞凋亡

通过分析不同运动强度、衰老与细胞凋亡以及细胞凋亡与老年性肌肉萎缩的关系,探讨衰老过程中运动对骨骼肌细胞凋亡机制与老年性肌肉萎缩的影响,旨在为运动健身防止老年性肌肉萎缩提供理论依据.     

肌肉生长抑制素GDF-8

肌肉生长抑制素GDF-8属于TGF-β超家族一员，最早研究发现在骨骼肌中特异性表达，是骨骼肌生长发育的抑制因子。对该因子的基因定位、结构、功能和作用机制进行综述，并阐明其在运动实践中的应用前景。     

肌肉训练方法探述

本文简要阐述了运动员肌肉力量训练的生理学依据和三大要素，并重点探讨了肌肉力量训练的生理学问题。     

胰岛素样生长因子介导的骨骼肌运动性适应

胰岛素样生长因子(IGFs)是一类既具有促细胞分化和增殖活性又具有胰岛素样作用的多肽。许多组织在不同阶段都有IGFs 的表达。IGFs 不仅是内分泌因子,还能在组织局部起作用,使许多组织的功能进一步分化。近期研究表明,运动对骨骼肌组织内IGFs的分泌有调节作用,从而引起骨骼肌形态及代谢方面的运动性变化适应。     

耐力训练对性成熟前后大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响

用3~H-Leu渗入法测定雄性SD大鼠性发育前期(Test 1)、开始排精(Test 2)和成熟后(Test 3)离体股四头肌蛋白质代谢对游泳耐力训练的效应。在Test 1,蛋白含量mg/g肌组织较高,4周后在Test 2略降低,实验组(Group 5)和对照组(Group C)间无明显差异,继续训练8周后,在Test 3中Group S明显高于Group C(P<0.02)。而DPm/g肌组织以Test 1最低,Test 2中两组均明显增加但未见组间差异,而在Test 3 Group S明显高于Group C(P<0.05)。与此相应的DPm/mg蛋白质却未见组间差异。提示在性发育时期,耐力训练对肌肉蛋白质代谢的影响可能小于自身发育的变化。     

骨骼肌纤维类型研究的新进展

骨骼肌纤维类型和肌纤维蛋白同功型的多样性,以及在不同肌组织中的特定分布和构成比例,决定其对复杂功能的适应能力。骨骼肌纤维类型转变的研究为运动训练提供了理论基础。     

胰岛素样生长因子促进骨骼肌损伤修复

胰岛素样生长因子I和II(IGF I和II)通过两种主要的细胞表面受体 (I型和II型 )和许多结合蛋白 (IGFBP)发挥生物学作用。骨骼肌不仅是IGF作用的靶细胞 ,而且也是IGF的制造者。骨骼肌损伤后再生过程中 ,IGF I或IGF II的表达水平升高。在成肌细胞增生过程中 ,IGF I的表达一直升高直至复制高峰阶段达到最高水平 ,而后下降。在整个增生过程中 ,IGF II一直呈低水平表达 ,在分化阶段升高到巅峰状态。如果外源给予IGF I,可能可以延缓肌萎缩进展 ,延缓衰老。     

机械生长因子对骨骼肌卫星细胞激活的影响及与其增殖的量效关系

目的:通过离体实验,观察机械生长因子(MGF)对于骨骼肌卫星细胞(SC)的激活作用及促进其增殖的量效关系,探讨MGF对SC在细胞水平的调节机制,为骨骼肌损伤的修复提供理论依据。方法:原代SC取自4周龄雄性SD大鼠双侧的腓肠肌与比目鱼肌。使用不同浓度的MGF干预第三代细胞后测定增殖效果。血清饥饿后通过MGF和DMEM干预骨骼肌卫星细胞,使用流式细胞仪检测其所处细胞周期,判断激活情况。结果:干预48h后,25ng/ml组、50ng/ml组A值显著高于对照组(P<0.01),100ng/ml组、200ng/ml组与对照组之间差异没有显著性(P>0.05);96h后25ng/ml组、50ng/ml组、100ng/ml组、200ng/ml组之间差异没有显著性(P>0.05)。25ng/mlMGF干预G0期的SC24h后MGF组低于对照组(P<0.01)。结论:MGF可以促进SC增殖;MGF可以激活4周龄SD大鼠的G期SC。     

力竭运动对大鼠骨骼肌自由基代谢及肌细胞膜通透性的影响

以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48 h 仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48 h 最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。     

电刺激方法治疗肌肉损伤的应用观察

本文采用我院研制的“T90-1型电脑电刺激肌肉力量训练仪”先后在国家举重队、女子竞走队、田径队及第四军医大学等进行了应用观察。结果表明,该方法对大强度运动过程中的肌肉疼痛,以及拉伤后的硬结具有显著效果。     

现代舞正确肌肉用力感觉的形成

通过对现代舞舞步正确肌肉用力感觉形成的基础及过程的分析，阐述了舞步的正确肌肉感觉形成的本质及运动技能形成的三个阶段，介绍了相应的强化训练方法。