运动诱导NADPH氧化酶产生ROS参与心血管疾病的预防与治疗

采用文献综述法,分析NADPH氧化酶与心血管疾病病理之关系,及运动激活NADPH氧化酶介导产生的ROS在信息传递、基因转录、细胞生长、凋亡以及调节内皮依赖性一氧化氮合酶脱偶联等血管舒张中的作用相关研究成果.提示:NADPH氧化酶介导产生的ROS是诱发心血管疾病的潜在因子,诱导参与心血管疾病的发生、发展的病理过程.适度运动可适度激活NADPH氧化酶产生的ROS,可作为预防治疗心血管疾病的有效手段.     

有氧运动中NADPH氧化酶介导产生的活性氧对大鼠神经胶质细胞活力的影响

建立大鼠有氧运动模型,原代培养了有氧运动后大鼠神经胶质细胞,阐明有氧运动后类NADPH氧化酶介导产生的活性氧(ROS)对细胞正常生理功能的影响。通过实验发现,有氧运动后大鼠神经胶质细胞中O2.-和H2O2生成均明显增加,而人工饲喂NADPH氧化酶的抑制剂二联苯碘(diphenylene iodonium,DPI)或夹竹桃麻素(apocynin,APO)后,均明显地降低由运动引起的大鼠神经胶质细胞O2.-和H2O2生成量;细胞活性的测定显示,DPI、APO、超氧化物歧化酶 过氧化氢酶均能明显降低运动后大鼠神经胶质细胞活性。表明有氧运动中类NADPH氧化酶介导产生的ROS是大鼠神经胶质细胞生存所必需,过度进补抗氧化剂将干扰细胞的正常生理活动甚至导致细胞死亡。     

乳酸对外周血吞噬细胞呼吸爆发与吞噬功能影响的离体实验研究

目的:探讨乳酸引起的酸度变化对外周全血吞噬细胞呼吸爆发与吞噬功能的影响及发生机制.方法:1)取20名健康男性外周静脉血10 ml,分10份建立乳酸体积量与血乳酸值的回归方程;2)另取10名健康男性外周静脉血20 ml分为对照组(Ctr组)、乳酸处理组(E组),各组再分10小组,按照第一步建立的回归方程加入不同体积的乳酸,同时Ctr组给予DPI处理,2组同时孵育10 min后各小组每份取100μl全血用流式细胞仪测定呼吸爆发和吞噬功能;3)分别取Ctr组、E组第6小组的血液分离中性粒细胞,利用免疫细胞化学与共聚焦技术进行NADPH氧化酶关键亚基gp91phox与p47phox的共定位实验.结果:1)低浓度(低于4.81 mmol/L)的乳酸抑制吞噬细胞的呼吸爆发和吞噬功能,中度浓度(4.81 mmol/L～8.14 mmol/L)的乳酸浓度可引起吞噬细胞呼吸爆发依赖乳酸浓度的增加而增加,高于此浓度可引起吞噬细胞呼吸爆发与急剧下降,而吞噬功能提前急剧下降;2)吞噬细胞NADPH氧化酶活性的改变与呼吸爆发的变化呈高度的相关性;3)乳酸浓度为8.14 mmol/L时中性粒细胞NADPH氧化酶关键亚基p47phox移为至质膜与gp91phox出现共定位.结论:乳酸引起的外周血酸度的变化可以通过调控NADPH氧化酶活性的改变影响其吞噬细胞呼吸爆发和吞噬功能.     

运动对自然杀伤细胞免疫的影响

自然杀伤细胞(NK)以其独特的细胞毒活性在机体对抗各种病毒的第一道防线中起着重要作用,其数量和活性是反映机体免疫系统功能的重要指标。中小强度有规律的运动可以提高NK细胞数量及NK细胞的毒活性,增强机体的免疫功能;而大强度力竭运动则降低NK细胞的数量和毒活性,减弱机体的免疫功能。     

过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用

目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36 h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA 、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组.运动后36 h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤.     

耐力训练对免疫功能的影响

上呼吸道感染在耐力运动员中明显的发生率引起了人们对耐力运动与免疫关系的兴趣．本文采用文献综述的研究办法，论述了在耐力运动过程中免疫细胞数目，中性粒细胞功能，血清和粘膜免疫球蛋白水平，血浆谷氨酰胺浓度以及自然杀伤细胞(NK)的细胞毒活性等的变化．从而为降低运动员的URTT的发生率以及避免过度训练提供理论基础。     

过度运动激活中性粒细胞产生的活性氧对淋巴细胞DNA损伤及干预研究

目的:探讨过度运动激活中性粒细胞NADPH氧化酶介导产生的活性氧(ROS)对淋巴细胞DNA损伤的影响及实施二联苯碘(DPI)干预作用.方法:30只雄性Vistar大鼠随机分为3组,安静组(C,n=10)、过度训练组(E,n=10)和DPI干预组(D,n=10),E组和D组进行递增负荷跑台训练11周,末次训练结束后在36～40 h内各组随机取8只眼眶静脉采血.应用ELISA方法检测血浆细胞因子水平及血液中脂质过氧化水平;提取白细胞用AnnexinV/PI双染色法流式测定中性粒细胞凋亡与坏死程度;免疫细胞化学的激光共聚焦法测定NADPH氧化酶关键亚基的gp91 phox与p47phox的共定位;单细胞凝胶电泳测定淋巴细胞的DNA损伤程度.结果:1)与C组比较.E组血浆IL-1b显著性升高,IL-8、TNF-α显著升高(分别为P＜0.01和P＜0.05),MCP-1与CINC显著性下降(P＜0.05);而D组血浆IL-1b、MCP-1显著下降(P＜0.05),IL-8、TNF-α显著性升高(P＜0.05);E组和D组大鼠血浆慨、MPO水平均上升(分别为P＜0.01和P＜0.05);2)与C组相比,E组、D组中性粒细胞性凋亡的百分比均显著上升(P＜0.01),但中性粒细胞的死亡数E组增加(P＜0.05)而D组无显著变化;3)与C组比较,E组出现DNA损伤的彗星细胞数非常显著性升高(P＜0.01),且彗星细胞的宽度和尾长的变化均达到显著性水平,而D组的变化均未达到显著性水平;4)中性粒细胞的共聚焦染色定位显示:与安静组对照比较,E组出现了NADPH氧化酶关键亚基的gp91phox与p47phox的共定位.结论:1)过度运动可引起外周血炎性因子和趋化分子分泌的增加,从而有可能诱发组织炎症的发生和而调节T淋巴细胞的分化;2)过度运动可激活外周血中性粒细胞的NADPH氧化酶介导产生过多的ROS使血液的脂质过氧化水平提高;3)由此途径产生的ROS的增多和血液过氧化水平的提高可能引起中性粒细胞本身的凋亡甚至死亡和淋巴细胞的DNA损伤:4)由此途径产生的ROS的增多、吞噬细胞及淋巴细胞的过氧化损伤、炎性因子及免疫调节因子的变化等多因素可调节细胞免疫,是过度运动引起的运动型免疫抑制的可能因素.     

外源性补充谷氨酰胺对运动机体免疫功能的影响

谷氨酰胺是人体血浆和骨骼肌中含量最丰富的氨基酸,是免疫细胞增殖的能量和物质来源,可在许多方面调节免疫机能,对免疫系统具有重要意义。本文通过对运动、谷氨酰胺、免疫之间的关系的分析,探讨外源性补充谷氨酰胺对运动机体免疫功能低下的影响。     

补充谷氨酰胺对运动能力的影响

谷氨酰胺是人体内非常重要的条件性必需氨基酸,其补充对于机体的运动能力有着重要的影响。谷氨酰胺含量的下降会导致免疫功能下降。本文在介绍谷氨酰胺的代谢过程及其作用的基础上,阐述了关于补充谷氨酰胺对提高机体的运动能力的影响,及其改善机体的免疫能力。     

运动和营养补剂与机体免疫功能的研究进展

免疫力是人体重要的生理功能,运动可以影响机体的免疫能力,通过适当的营养补剂可以加速机体对由运动引起的免疫反应的快速适应,运动、营养和免疫之间有着复杂的关系,了解他们之间的机制和相互关系对于掌握营养、运动在整个机体免疫功能的对外环境适应能力方面有着重要的价值,将帮助我们用科学适度的运动和营养手段调节机体的免疫状况,增强机体的运动和防御疾病的能力,降低感染几率,维持机体健康。