肿瘤浸润淋巴细胞

随着细胞生物学,分子生物学及分子免疫学的发展,目前肿瘤生物疗法日益受到人们的重视,其中免疫活性细胞的过继免疫治疗(AIT,adoptive immunotherapy)是最引人注目的手段之一。AIT成功的关键是获取大量、高效、特异的具抗瘤活性的效应细胞。肿瘤浸润淋巴细胞(TIL,tumor infiltrating lymphocyte)作为一种继淋巴因子激活杀伤细胞(LAK)后的第二代抗瘤效应细胞,其体外扩增后抗瘤活性较LAK强50～100倍,因此目前对其研究极为活跃。自Rosenberg 1986年成功地分离并研究TIL以来,不足十年中,人们对TIL进行了     

自体CIK细胞治疗肿瘤的安全性评价

医疗安全是医院的生命线,病人在接受一种新的治疗手段时,首先考虑的是它的安全性问题,然后才是其有效性.CIK细胞治疗肿瘤是一种新的治疗肿瘤的方法,属生物治疗的一种.在CIK细胞治疗过程中,首先用成分采血机采集病人的外周血单个核细胞,然后加入多种临床治疗级的细胞因子,使其细胞大量扩增、活性增强,并诱导成为具有较强抗癌细胞活性的CIK细胞,最后静脉回输入病人体内,达到杀伤肿瘤细胞的作用.     

自体CIK细胞治疗肿瘤的安全性评价

医疗安全是医院的生命线,病人在接受一种新的治疗手段时,首先考虑的是它的安全性问题,然后才是其有效性.CIK细胞治疗肿瘤是一种新的治疗肿瘤的方法,属生物治疗的一种.在CIK细胞治疗过程中,首先用成分采血机采集病人的外周血单个核细胞,然后加入多种临床治疗级的细胞因子,使其细胞大量扩增、活性增强,并诱导成为具有较强抗癌细胞活性的CIK细胞,最后静脉回输入病人体内,达到杀伤肿瘤细胞的作用.     

鹅绒委陵菜多糖对肿瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究鹅绒委陵菜多糖（PAP）的抗肿瘤作用及其免疫调节作用。方法：用小鼠肝癌（S180）移植肿瘤的动物模型,以肿瘤抑制率、溶血素、NK细胞活性和淋巴细胞增殖率作指标,结果表明,鹅绒委陵菜多糖不仅能显著抑制移植性肿瘤S180的生长,而且还能明显促进荷瘤鼠的体液免疫和提高荷瘤鼠的脾细胞转化功能及增强NK细胞活性,均以200mg。kg-1.d-1效果最佳。结论：鹅绒委陵菜多糖的抗肿瘤作用和其免疫调节作用有明显的相关性,鹅绒委陵菜多糖的抗肿瘤作用可能与激活体内免疫系统有关。     

组织金属蛋白酶抑制剂与大肠癌浸润转移的关系

基质金属蛋白酶家族是细胞外基质降解过程中的重要酶类,组织金属蛋白酶抑制剂因可抑制基质金属蛋白酶的活性而在肿瘤浸润转移中具有重要作用。     

新型抗凋亡基因Survivin与肿瘤的研究进展

综述Survivin是一种新型凋亡抑制因子,主要通过抑制Caspase-3和Caspase-7的活性而阻断细胞凋亡过程。指出Survivin选择性地表达于胚胎发育组织和大多数肿瘤组织,而正常成人分化组织中不表达。认为Survivin参与了细胞周期调控,与肿瘤的发展和血管形成有关,可作为肿瘤治疗的新靶点。     

复方中药提高荷EAC鼠NK细胞功能介导抑瘤作用

[目的]探讨复方中药对EAC荷瘤小鼠的免疫功能的影响。[方法]用复方中药（FFZY）对EAC荷瘤小鼠灌胃10d，观察其肿瘤生长情况以及用乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞的活性。[结果]高、中和低浓度组NK细胞活性分别为（44．21±3．10）％、（51．09±4．94）％和（37．30±2．02）％，与空白对照组（31．26±2．79）％比较，NK细胞活性升高（P〈0．05），而阴性对照组（26．90±1．84）％NK细胞活性显著降低（P〈0．05）；高、中和低浓度组的肿瘤质量为（300．6±48．9）mg，（226．5±36．4）mg和（445．9±60．2）mg，与阴性对照组（661．5±102．8）mg比较，均能抑制肿瘤的生长（P〈0．05），其中以中浓度组效果最为明显（P〈0．05）。[结论]经过复方中药灌冒的EAC荷瘤小鼠NK细胞活件均升高．3种不同浓度的复方中药均使肿瘤生长减慢。     

磁场联合抗肿瘤药物治疗肿瘤的研究进展

磁场结合抗肿瘤药物作用于肿瘤细胞后能有效抑制肿瘤生长,这种观点己被近年来的许多实验所证实,本文论述了磁场联合抗肿瘤药物抑制肿瘤的生物学效应（包括对细胞生长活性、细胞膜、细胞周期以及荷瘤动物肿瘤生长、生存时间等各方面的影响）,从离体和在体两个方面对近年来抗肿瘤药物结合磁场在肿瘤治疗中的相关研究进展作了简要综述,并就该领域研究应用中可能出现的问题提出看法。     

端粒酶和癌症的关系

端粒酶是由RNA和蛋白质亚基组成的一种逆转录酶,具有维持和控制端粒长度的功能,其活性变化与细胞癌变有密切关系,在癌细胞的恶性转化过程中,端粒酶的活化是一个重要步骤.抑制端粒酶活性在肿瘤治疗方面有着广阔的前景.     

教师如何注重自身的语言文字修养

窭喾肿颖泶?促进细胞加工和抗原呈递,增强抗病毒特异性免疫应答。5　展　　望　　IFN是发现最早、研究最多、第一个克隆化和第一个用于临床治疗疾病的细胞因子。目前,IFN主要用于某些肿瘤和病毒性疾病的治疗,但对不同的肿瘤和病毒性疾病的疗效差异很大,而且常有发热、疲劳不适、食欲不佳、白细胞减少及血压波动等不良反应。新发现的IL 2 8/ 2 9与Ⅰ类IFN有相似的功能,而且能选择性地作用于不同类型的靶细胞,它们可作为IFN的替代品,用于肿瘤和病毒性疾病等的治疗。特别是对IL 2 8/ 2 9生物学活性的差异、它们的受体亚基(IL 2 8R)的表…     

消化系统肿瘤干细胞研究进展

肿瘤干细胞是肿瘤中一些数量极少,具有自我更新能力和不定分化潜能、驱使肿瘤形成的细胞.这些细胞具有干细胞特性,近年来,发现肿瘤干细胞与消化系统肿瘤的起源、发生和演进有关.为此,就肿瘤干细胞与消化系统肿瘤的相关研究进展做一综述.     

和厚朴酚及其抗肿瘤作用

从传统的中草药这些天然物质中寻找安全有效的抗肿瘤药物是目前肿瘤治疗研究的一个热点。和厚朴酚作为木兰科植物厚朴的主要活性成分,通过细胞毒作用,抑制新生血管,诱导细胞分化,诱导细胞凋亡,抑制酶的合成以及抑制DNA、RNA和(或)蛋白质的合成等机制发挥了抗肿瘤的作用。     

北部湾珊瑚来源构巢裸胞壳菌GXIMD 02509中具有细胞毒性的一个多硫代二酮哌嗪生物碱和结构多样的芳香聚酮类化合物（英文）

北部湾藴育着丰富且亟待研究的海洋（微）生物资源,是活性天然产物的重要来源。本研究从涠洲岛珊瑚共附生构巢裸胞壳菌GXIMD02509中分离获得一个多硫代二酮哌嗪生物碱和系列芳香聚酮类化合物,包含一个新化合物4a-O-methoxyarugosin H (1)。我们通过采用多种波、光谱学技术及对比文献方法鉴定了化合物的化学结构。化合物1～5、7和10对786-O、SW1990和SW480等3株肿瘤细胞增殖具抑制活性,半抑制浓度（IC50）值为4.3～33.4μmol/L。化合物emestrin J (10)具有一个二硫桥键,还能够显著抑制786-O细胞克隆及迁移,诱导786-O细胞凋亡并阻滞细胞分裂在G2/M期,是一个潜在具抗肿瘤活性的先导化合物。     

胆管癌外泌体通过抑制肿瘤坏死因子α与穿孔素分泌使细胞因子诱导的杀伤细胞抗肿瘤活性下降（英文）

目的:探索胆管癌来源外泌体(TEX)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)抗肿瘤活性的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:首次通过体外实验证明TEX可引起CIK抗肿瘤活性下降,且此作用与肿瘤坏死因子α(TNF-α)和穿孔素表达抑制相关。方法:采用超速离心法提取人胆管癌细胞(RBE)来源的外泌体,同时CIK通过人外周血培养获得。将TEX负载到CIK培养体系中作为TEX-CIK组,不加TEX的CIK作为N-CIK组。流式细胞仪检测两组CIK细胞表型变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组培养基上清液中TNF-α和穿孔素的浓度,CCK-8法检测CIK对RBE细胞的杀伤活性。结论:TEX能降低CIK细胞CD3~+、CD8~+、NK(CD56~+)以及CD3~+CD56~+比例,并且抑制TNF-α和穿孔素表达,从而降低CIK细胞的抗肿瘤效应。     

骨骼肌卫星细胞的活性及影响因素

骨骼肌卫星细胞通过激活、基因表达、增殖分化途径主要形成成肌干细胞,维持、修复骨骼肌结构和功能.卫星细胞的活性受多种因素影响.主要从卫星细胞的激活、基因表达、增殖分化等活性和影响卫星细胞活性的各种相关因素两大方面对骨骼肌卫星细胞进行综述.     

线粒体与细胞凋亡及临床疾病

线粒体是哺乳动物细胞内唯一含有核外遗传物质的细胞器,由于其自身的特征及其所处的环境,使线粒体DNA(mtDNA)较核DNA(nDNA)更易损伤或突变;通过线粒体外膜释放凋亡活性物质和通透性转换孔开放,可促进细胞凋亡;mtDNA的损伤和突变与人类衰老、神经退行性疾病、糖尿病及肿瘤等疾病的发生均有关系.     

肺癌小鼠MDSC和T细胞变化

目的：探讨肺癌小鼠CD4＋T细胞、CD8＋T细胞和骨髓源性抑制细胞（ MDSC）的比例和数量变化。方法：采用LLC细胞皮下接种制备小鼠肺癌肿瘤模型,流式细胞仪检测肿瘤小鼠骨髓、脾脏、淋巴结内CD4＋T细胞、CD8＋T细胞和MDSC的数量变化。结果：与正常对照小鼠相比,肿瘤小鼠脾脏、淋巴结内CD4＋T细胞、CD8＋T细胞的比例和数量显著降低,骨髓CD4＋T细胞变化不明显,但CD8＋T细胞显著减少。 MDSC 在肿瘤小鼠骨髓、脾脏和淋巴结内的比例和数量则显著增加。结论：肺癌小鼠T细胞数量降低而MDSC细胞数量增加,诱导对肿瘤细胞的免疫耐受。     

一种新的溶瘤腺病毒抑制肝癌细胞的生长（英文）

目的:研究新型溶瘤腺病毒GP73-SphK1sR-Ad5对肝癌细胞生长的抑制作用。创新点:GP73-SphK 1sR-Ad5是一种新型的溶瘤腺病毒,可以特异及有效地抑制肝癌细胞生长,为肝癌的临床治疗提供新思路。方法:通过整合高尔基体蛋白73(GP73)及鞘氨基醇激酶1(SphK 1)构建了GP73-SphK1sR-Ad5腺病毒,进而转染肝癌Huh7细胞及正常HL7702肝细胞。通过实时定量PCR和蛋白印记实验检测Sph K1和E1A基因的表达;通过四氮唑盐比色分析法(MTT法)检测细胞活力;通过流式细胞术检测细胞凋亡率。构建Huh7异种移植小鼠模型,并注射GP73-SphK1sR-Ad5腺病毒。20天后,记录小鼠肿瘤体积和重量,以及存活时间。用苏木精-伊红(HE)染色法和透射电镜(TEM)观察肿瘤组织的病理变化。结果:GP73-SphK 1sR-Ad5转染显著上调了Huh7细胞中E1A的表达,下调了SphK 1的表达,降低了细胞活性,并提高了凋亡率,然而对HL7702细胞无明显影响。Huh7异种移植小鼠模型内注射GP73-SphK 1sR-Ad5显著降低了肿瘤的体积和重量,延长了小鼠的存活时间,并降低了肿瘤组织中的肿瘤浸润面积、血管密度及核变形和染色质浓缩的细胞数。结论:新型溶瘤腺病毒GP73-Sph K1s R-Ad5可以特异和有效地抑制肝癌进展。     

线粒体与细胞凋亡及临床疾病

线粒体是哺乳动物细胞内唯一含有核外遗传物质的细胞器，由于其自身的特征及其所处的环境，使线粒体DNA(mtDNA)较核DNA(nDNA)更易损伤或突变：通过线粒体外膜释放凋亡活性物质和通透性转换孔开放，可促进细胞凋亡；mtDNA的损伤和突变与人类衰老、神经退行性疾病、糖尿病及肿瘤等疾病的发生均有关系。     

三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡

细胞凋亡是新陈代谢过程中调节细胞数和生命活动的重要环节，现已明确各种肿瘤是细胞死亡失控的疾病，亦即凋亡受阻导致了细胞代谢紊乱及肿瘤的发生和发展，治疗肿瘤最有效的途径之一是直接诱导肿瘤细胞凋亡，现有许多研究证明三氧化二砷具有一个对较广的诱导凋亡效应谱。