有氧运动结合茶多酚对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。     

外源性生长素对运动大鼠肝、肾组织结构的影响

为了研究外源性生长素对运动大鼠肝、肾组织结构的影响,选取28只雄性成熟SD大鼠,随机分为安静组、安静注射组、运动组、运动注射组,进行试验.结果显示:安静注射组与运动注射组大鼠肾近曲小管呈混浊肿胀,管腔不清晰,并见有少量的混浊液,安静组和运动组形态结构正常.肝组织结构光镜下观察,安静和运动注射组大鼠肝脏出现脂肪样变性,运动组1个大鼠出现肝细胞坏死,核不清晰,色淡.实验结果表明,外源性生长素可引起大鼠肝、肾组织结构出现病理性变化,提示大剂量使用生长素对肝、肾组织有明显副作用.     

针刺对运动疲劳大鼠骨骼肌线粒体形态和游离Ca2+的影响

目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。     

长跑运动至疲劳后血清酶活性变化

对22名有体育特长男女大学生进行运动疲劳试验,分别在运动前、运动后立即及第2天取血,分离血清并测定乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶、肌酸激酶(CK)及其同工酶和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性.结果:运动后血清酶活性均有明显升高,同工酶亦有变化,第2天逐渐恢复并接近正常水平.结论:运动疲劳在一定程度上可引起组织细胞膜损伤,但这种损伤是可逆的,在短期内即可恢复.     

羊肚菌提取物对运动大鼠血乳酸含量及LDH活性影响的研究

研究目的：探讨补充羊肚菌提取物对大鼠血乳酸含量及LDH活性的影响,以此研究羊肚菌提取物对提高大鼠运动能力及抗疲劳能力机制。研究方法：将SD雄性大鼠随机分为安静组、训练组、加药组,大鼠进行为期6周训练后,测定血乳酸含量及LDH活性。研究结果：加药组大鼠血乳酸含量下降,LDH活性增强,具有显著性差异。结论：羊肚菌提取物具有加强运动大鼠血乳酸代谢、防止乳酸堆积、提高LDH活性、延缓运动性疲劳、提高运动能力的作用。     

牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用

目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。     

运动干预对大鼠慢性疲劳综合征形成的影响

目的:通过研究游泳运动对大鼠慢性疲劳综合征形成的干预作用及对γ-干扰素、白介素4等指标的影响,为防治CFS提供分子学方面的依据。方法:将50只8周龄Wister雄性大鼠,随机分为实验组和对照组。实验结束24 h后处死。取2-3 mL的血液低温离心分离血清于-20℃冰箱中储存备用待测皮质醇和血睾酮;取3-4 mL的血液低温离心分离血清,置于4℃冰箱中保存待测INF-γ和IL-4。结果:1)采用慢性束缚方法复制的动物模型血清睾酮值、胸腺重量非常显著性降低,皮质酮值非常显著性升高。2)不同时间的游泳对慢性束缚大鼠产生的效果不同,与模型对照组相比:(1)30 min游泳组和60 min游泳组的体重、力竭时间依次为非常显著性升高和显著性升高,血清睾酮及胸腺重量显著性升高,皮质酮值显著降低;(2)慢性束缚+力竭游泳组体重、力竭时间、血清睾酮和胸腺重量有降低趋势,皮质酮有升高趋势。3)慢性束缚可使大鼠的IFN-γ的含量非常显著性降低;4)慢性束缚可使大鼠的IL-4的含量降低,但效果不显著;各组之间无显著性差异。结论:1)慢性束缚可以成功复制慢性疲劳综合征大鼠模型。2)30min、60 min游泳特别是30 m游泳的干预作用可有效预防CFS的发生。3)30 m、60 m游泳都可以调节大鼠FIN-γ的分泌,使IFN-γ/IL-4、比率正向变化,有效预防大鼠CFS的形成。     

一次性运动对肥胖大鼠脂肪水解调节因素的影响

研究一次性运动对肥胖大鼠脂肪组织HSL、perilipin蛋白含量及脂肪水解的影响。方法:116只3周龄SD雄性大鼠,110只给予10周高脂饲料,建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型。随机分为:安静对照组,运动后即刻、1、31、2和24 h组。用化学法测试血清FFA和甘油、脂肪组织HSL活性;用Western Blotting法测试HSL和perilipin蛋白表达。结果:与对照组相比,运动后FFA和甘油、HSL活性和含量出现不同程度升高;而perilipin含量除即刻组出现显著升高外,其它各组均显著降低。结论:一次性运动导致肥胖大鼠运动后脂解增加,可能与其脂肪组织HSL活性、HSL蛋白含量上调及perilipin蛋白含量下调有关。     

跑台运动与负重游泳致大鼠力竭性疲劳时心肌骨骼肌组织学变化特征观察

】通过对大鼠跑台运动和负重游泳致力竭性疲劳时血乳酸的测定及对心肌、骨骼肌组织学损伤程度的观察，研究糖酵解供能条件下不同运动致力竭性疲劳时，心肌、骨骼肌组织学变化特征及致疲劳原因。结果表明，力竭性疲劳时，与游泳组相比，跑台组大鼠心肌和骨骼肌的组织学损伤相对较少，且血乳酸浓度也低于游泳组（Ｐ＜０．０１）。这提示，不同的运动方式对疲劳进程有不同的影响，并且在此运动模型中，血乳酸可能是引起疲劳性损伤的重要因素     

健体Ⅰ号对运动性疲劳大鼠抗疲劳效果的观察

目的:观察运动性疲劳对SD大鼠血清肌酸激酶(CK)与糖元含量的影响,探讨中药复方健体I号对运动性疲劳的预防作用。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、实验组。模型组及实验组大鼠进行3周每天4 h的游泳训练,实验组游泳前30 min予16.8 g/kg/d剂量健体I号水煎液,模型组予同等量的生理盐水,正常组不作任何处理。于3周后取样测定血清肌酸激酶、血糖、肝糖原、肌糖原及取肝肾组织作病理切片检查。观察运动性疲劳大鼠血清CK、肌糖元、肝糖元的变化及中药复方健体I号水煎液对上述指标的影响。结果:与正常组比较,模型组的血清肌酸激酶含量明显偏高(P0.05),糖元含量(P0.01)偏低,实验组能明显降低血清肌酸激酶含量(P0.01),提高糖元含量(P0.01),肝组织细胞水样变性明显减轻。结论:健体I号具有抗运动性疲劳,提高运动能力的作用。     

中药饮品对运动性疲劳大鼠骨骼肌影响的实验研究*

目的:观察中药饮品对大鼠生化、形态学和细胞凋亡指标的影响,以期为中药饮品的功效提供新的理论支持和科学数据。方法:SD大鼠48只分为4组,正常对照组、运动疲劳模型组、实验一组、实验二组。除对照组以外、余三组均进行运动跑台训练。实验组中药饮品灌胃。运动结束后,大鼠取骨骼肌检测。结论:两种中药饮品能够有效降低降低骨骼肌中的MDA含量,增加骨骼肌的总抗氧化能力。增加大鼠海马的总抗氧化能力,减少MDA含量。阻止caspase-3的活化,最终达到对抗细胞凋亡的目的。     

人参总皂甙对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构和功能影响的实验研究

探讨运动性疲劳模型大鼠骨骼肌结构和功能的变化和人参总皂甙抗疲劳的效应.采用中等强度的跑台运动建立动物模型,将大鼠分为空白组、模型组和人参总皂甙组.模型组和人参总皂甙组给药后连续运动两周后,检测大鼠骨骼肌线粒体膜电位和游离钙含量、骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶活性(SOD),并在电镜下观察大鼠骨骼肌纤维、肌细胞线粒体和细胞核等超微结构.结果发现人参总皂甙能显著降低骨骼肌细胞MDA含量、增强SOD活性、抑制骨骼肌细胞内钙稳态失衡和线粒体膜电位降低(均有P<0.05),减轻骨骼肌肌纤维、骨骼肌细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤.发挥抗运动性疲劳的效应.     

白藜芦醇对力竭游泳大鼠肝脏组织的保护作用研究

目的：探讨白藜芦醇对肝脏组织的保护作用,进而为白藜芦醇应用于运动领域提供实验依据。方法：选取雄性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为安静对照组、运动对照组和实验组（运动＋100mg/kgRes）。各组大鼠每日称重后,实验组每天灌胃100mg/kgRes,其他两组分别灌胃相同体积的溶酶,连续2周。于第15天,运动对照组和实验组进行力竭游泳,运动后即刻,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）活性和肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）含量。结果：运动对照组大鼠肝脏组织MDA含量显著高于安静对照组（p〈0.01）,实验组肝脏组织MDA含量显著低于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠肝脏组织SOD活性显著低于安静对照组（p〈0.01）,实验组肝脏组织SOD活性显著高于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠肝脏组织T-AOC水平显著高于安静对照组（p〈0.05）,实验组肝脏组织T-AOC水平显著高于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠血清中ALT水平显著高于安静对照组（p〈0.01）,实验组血清中ALT水平显著低于运动对照组（p〈0.01）。结论：①力竭运动后,机体内源性自由基水平迅速升高,造成肝脏组织损伤。②补充白藜芦醇能够增强肝脏组织抗氧化能力,起到保护肝脏的作用。     

运动性疲劳对大鼠海马一氧化氮合成酶活性的影响

为了探讨海马一氧化氮合成酶(NOS)与运动性疲劳的关系,研究了运动性疲劳对大鼠海马NOS活性的影响.经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,在安静状态下,用放射免疫学方法检侧了大鼠海马NOS总活性.结果表明:疲劳组大鼠海马NOS总活性大于对照组(P<0.05).说明:运动性疲劳作为一种应激可使大鼠海马神经元中的NOS上调,海马NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与海马神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关.     

急性力竭运动对大鼠血浆支链氨基酸及氨量变影响的研究

本研究选用９ 只健康成年 Ｓ Ｄ 雄性大白鼠,采用一次性力竭游泳运动方式,通过运动前及运动后即刻从心脏取血, 测定其力竭运动前后血浆尿素氮、支链氨基酸、氨的量变情况。结果表明急性力竭性运动后大鼠血浆尿素氮、支链氨基酸、氨含量均呈明显增高, 且前两者的变化差异有显著意义（ Ｐ＜ ０． ０５）。结果提示急性力竭运动后体内蛋白质分解代谢、支链氨基酸的代谢增强,血浆氨、支链氨基酸的含量变化与运动性疲劳的出现和疲劳程度有密切关系。     

运动性疲劳影响大鼠学习记忆功能和脑组织内Tau的表达

目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。     

益气活血药抗运动疲劳的实验研究

本实验采用三月龄小白鼠120只,以绞股蓝作对照,研究益气活血药对游泳时间、运动前后的血乳酸、睾酮、皮质醇的作用。结果表明:益气活血药小白鼠的游泳时间、运动前后的血乳酸、睾酮、皮质醇变化明显(P<0.01),具有显著差异性;中等剂量的益气活血药效果最佳;益气活血药抗运动性疲劳的机制可能是能加速乳酸的清除、增强实验小鼠的下丘脑—垂体—性腺轴和下丘脑—垂体—肾上腺轴功能,协调肾上腺系统和性腺系统,使之保持平衡。     

“外周多层次影响的疲劳理论”的研究

为研究血液、组织间液、骨骼肌中乳酸、LDH同工酶和主要阴阳离子浓度在运动影响下发生变化的规律,作者以自创的兔骨骼肌组织间液采样方法为突破点,对剧烈运动导致疲劳时,外周“血液一组织间液一骨骼肌”的上述指标进行了体系研究。实验结果表明,短时剧烈运动所致的疲劳与下列因素有关:1.各组织的乳酸值、Ca~(++)和Cl~-浓度升高;2.血液LDH_1、HPO_4~-升高;3.组织间液LDH_5升高;4.骨骼肌K~+浓度、LDH_4、LDH_5升高,Na~+、HPO_4~-降低(P均<0.05)。作者初探了该实验条件下外周运动性疲劳产生的机理,提出了“能动性外周代谢体系”的概念和“外周多层次影响的疲劳理论”,以期对完善运动性疲劳理论和指导运动实践起到一定的积极作用。     

对疲劳性小鼠骨骼肌纤维类型的细胞化学定量研究

用ATP酶把骨骼肌分成Ⅰ、Ⅱ两大不同纤维类型,并且运用组化方法,通过显微分光光度计对运动性疲劳的小鼠骨骼肌纤维类型进行了定量测定,研究结果表明疲劳后的小鼠骨骼肌纤维的一些化学成份变化较大,琥珀酸脱氢酶和糖元酶活性下降,乳酸脱氢酶活性升高,差异显著,提示疲劳机制与能量代谢有著密切关系。     

间歇性无氧运动对SD雄性大鼠血清乳酸值和Ca2+浓度的影响

研究目的:探讨间歇性无氧运动后血清乳酸值对Ca2+浓度变化的影响。研究方法:对健康雄性SD大鼠施以间歇性无氧运动干预,然后采用半自动生化分析仪测定血乳酸值和钙离子含量,分析间歇性无氧运动中血乳酸值对骨骼肌胞浆钙稳态的影响。结果:短间歇组与对照组相比,运动后1小时,大鼠血乳酸值有升高的趋势,血清总钙变化幅度不明显,血清游离钙有下降的趋势;运动后24小时,血乳酸值有显著性差异,血清总钙有明显差异,血清游离钙有极显著性差异;运动后48小时,血乳酸值没有显著性差异,血清总钙、血清游离钙的差异仍然存在;长间歇组则无显著性差异。结论:间歇运动可使肌浆网和线粒体转运Ca2+能力下降,并使胞浆Ca2+聚积,进而导致骨骼肌疲劳。