美心力在兔缺血预适应心肌保护中的作用

以新西兰大耳白兔为实验对象,研究cAMP类药物美心力(环磷酸腺苷葡甲胺)对缺血预适应心肌的保护性作用.通过典型心电图变化的分析和对比发现外源性cAMP类药物美心力对发生急性心肌梗塞的心肌有类似缺血预适应性的心肌保护作用,并可增强对缺血预适应心肌的保护作用.     

线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

心肌缺血预适应是指心肌短暂缺血后，恢复血流再灌注，心肌在随后出现更长时间的缺血中得到保护，它是近年来心血管领域研究热点之一。大量研究表明其中涉及ATP敏感性钾通道。最初认为是细胞膜上钾通道参与了缺血预适应，然而，最近多项研究表明是残粒体ATP敏感性钾通道起了重要作用。     

运动预适应心肌保护作用机制研究综述

目的:综述运动预适应对心肌缺血保护作用分子机制的研究进展.方法:查阅国内外相关文献,并对其分析、归纳.结果:运动预适应心肌保护作用分子机制主要涉及三条信号转导途径,且相互联系.结论:运动预适应心肌保护作用机制复杂,对诱发其保护效应的触发物和信号转导通路的探讨将是未来研究的重点.     

热休克蛋白对心肌的影响

多种应激因素如热应激、缺血、血流动力学变化都能引起细胞内代谢异常、细胞骨架紊乱等一系列的病理改变，同时细胞亦相应合成一系列分子量不同的热休克蛋白分子．研究表明，热休克蛋白通过其分子伴侣功能，对细胞产生保护作用．近年来的研究发现，在心肌缺血再灌注、缺血预适应、心肌顿抑等病理生理条件下，热蛋白作用均参于了对心肌细胞的保护作用，减轻了对心肌的损伤．     

缺血预适应与心肌细胞信号转导

心肌缺血预适应是指心脏短暂缺血后能耐受较长时间的缺血现象,是一种有效的心肌保护方法。心肌缺血预适应与细胞信号转导密切相关。细胞信号转导系统包括:触发物质、中介物质、效应物质并通过这三个方面介导心肌缺血预适应。本文就缺血预适应和心肌细胞信号转导作一综述。     

药物预处理的脑保护作用

脑缺血性疾病是临床上常见的疾病,其致病率、致残率及致死率均较高,有研究表明采用轻度的脑缺血预处理可以改善致死性缺血性损伤所引起的神经元损害;基于对脑组织内源性保护作用缺血预处理的认识,近年来发现一些药物预处理可以诱导脑组织产生保护作用,称为药理性预适应,不同的药物诱导药理性预适应脑保护作用的具体机制方面存在一定差异;开发诱导药理性预适应的新药有望应用于神经外科及预防性脑保护作用。     

肢体缺血预处理对大鼠坏死心肌的保护作用

目的:研究肢体缺血预处理(LIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法:采用反复捆绑后肢造成缺血预适应的方法,观察其对心肌缺血再灌后梗死面积和形态学改变的影响,对心肌CK-MB和cTn-I的影响,以及对抗氧化物酶的影响。结果:与缺血再灌组比较,预处理能明显降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞的损害,减少心肌酶的漏出并能提高SOD的活性。结论:LIP对心肌损伤具有保护作用。     

钠钙交换体对心肌保护作用的研究进展

心肌钠钙交换体是引起胞内钙超载的重要原因.简要综述了钠钙交换体的的结构特征、生理功能、病理作用以及在心肌保护方面的研究新进展.NCX反向转运的激活可能是心肌缺血预适应产生心脏保护作用的机制之一.     

三丙酮胺对离体大鼠心肌缺血的保护作用

离体大鼠心脏灌流实验表明,三丙酮胺(TAA)能改善缺血心肌的收缩功能,降低缺血心叽中过氧化产物丙二醛(MDA)含量,保护超氧化物歧化酶(SOD)的活性,提高胞浆肌酸磷酸激酶(CPK)含量,并有效地抑制CaCl_2诱导的血小板聚集作用.     

缺血后适应脑保护机制的研究进展

如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题,缺血后适应提供了一种可能的解决方法,故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血-再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注,诱导组织针对缺血-再灌注损伤产生内源性保护作用,减少组织器官缺血-再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血-再灌注后脑血流的改变,减少氧化应激产物的产生,抗炎,相关信号传导通路改变。     

线粒体ATP敏感性钾通道在心肌缺血保护中的作用

缺血预处理是指心肌反复多次短暂缺血/再灌注,对随后长时间心肌缺血/再灌注的一种保护.缺血预处理对心肌的保护机制十分复杂,一般公认为线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血预处理保护机制的终末效应器之一.mitoKATP开放后可通过以下3条途径对抗心肌缺血损伤:减少线粒体膜Ca2 通道对Ca2 内流的驱动力,抑制Ca2 内流,减轻心肌细胞钙超载;保护线粒体呼吸链,减轻自由基释放引起的损伤;抑制线粒体转换孔开放,防止细胞色素C从线粒体释放,减少细胞凋亡.     

吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

研究目的:在小鼠模型中利用吲哚美辛阻断COX-1/2通路,探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。创新要点:非甾体类抗炎药被认为具有肾毒性,本研究首次在小鼠模型中探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。研究方法:小鼠左侧肾蒂夹闭后,通过腹腔注射不同剂量的吲哚美辛,在肾缺血再灌注损伤24小时后,获取血液和肾脏标本。利用酶联免疫(ELISA)试剂盒测定血清肌酐和细胞因子浓度来评估肾功能,肾组织样本进行苏木精-伊红染色和免疫组化分析。重要结论:腹腔注射吲哚美辛5 mg/kg组的小鼠血清肌酐值与对照组相比显著降低,肾小管损伤也显著减轻(见图1和2);腹腔注射5和7 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清肾肿瘤坏死因子-α和白介素-6的浓度显著降低(见图3a和3b);腹腔注射3和5 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清血栓素B2与6-酮前列腺素F1α的比值明显降低(见图3c);腹腔注射5 mg/kg吲哚美辛组小鼠肾组织COX-1和COX-2染色较弱(见图4)。因此,吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的作用与其剂量相关,在某个特定的剂量范围内具有肾保护作用。吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用与阻断COX-1/2有关。     

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌结构的影响

目的:探讨参麦注射液对大鼠急性缺血再灌注心肌结构的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,各组缺血30min,再灌注2h后取心肌标本,分别在光镜和电镜下观察.结果:与模型组相比,参麦治疗组心肌细胞和细胞器破坏显著减轻,局部出血很少,结构接近正常.结论:参麦注射液对缺血再灌注心肌具有保护作用.     

例谈小学数学活动经验的“三度”

神经系统退行性疾病是影响人类健康水平和生活质量的重大问题。近年来研究结果表明:萜类、黄酮类、苯丙素类、生物碱类等中药有效成分均具有较好的神经保护作用。这些研究结果将为寻找和研发新的神经保护药物奠定基础。     

缺血-再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制

缺血是临床上最常见的症状之一,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。80年代Murry[1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心     

缺血-再灌流损伤与缺血预处理的保护机制

缺血是临床上最常见的症状之一 ,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。 80年代Ｍｕｒｒｙ[1] 首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小 ,于是提出缺血预处理的概念 ,这一问题的发现为缺血心肌的保护开辟了一个新的研究领域。1　心肌的缺血—再灌流损伤1.1　心肌的缺血—再灌流损伤的概念及损伤表现　缺血—再灌流 (ｉｓｃｈ…     

一氧化氮合酶在心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段中的作用

目的：研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48h至72h）的机制,以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）是否中介了此过程。方法：采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量及各项心室力学指标。结果：与单纯缺血/复灌组相比,IP后72h,明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量,促进左室收缩压（LVSP）、最大左室收缩速率（＋dP/dtmax）和最大左室舒张速率（-dP/dtmax）的恢复。使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate（SMT）不能阻断IP后72h心肌保护作用。而nNOS的特异性抑制剂N-propyl-L-arginine（NPA）、NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）阻断了IP后72h心肌保护作用。结论：IP后72h心肌保护作用依然存在,nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段,而与iNOS无关。     

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌CaN活性的影响

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化,以及参麦注射液(SMI)对其的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,检测各组在缺血30min,再灌注2h后心肌CaN的变化.结果:模型组大鼠与假手术组相比,心肌CaN 活性明显升高(P<0.01);与模型组相比,参麦治疗组大鼠心肌CaN 活性明显降低(P<0.01).结论:参麦注射液可以抑制大鼠心肌的CaN 活性,从而对缺血再灌注心肌起到保护作用.     

丹参预处理干预心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌持续性缺血可导致心肌细胞损伤和组织损害，早期恢复血液灌注对恢复心肌组织血液灌注量具有非常重要的意义；但由于再灌注后血液循环中的白细胞附壁、聚集、渗出，从而导致心肌细胞坏死，加之补体激活、活性氧产生、自由基的膜损伤作用，以及再灌注后心肌细胞内钙超载，致使缺血性的心肌结构损伤更为严重，即再灌注损伤（reperfusion injury）。     

黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。