补充肌酸和抗阻训练促进人体股外侧肌废用性肌肉萎缩恢复的组织化学和生物化学机制研究

研究了健康大学生外固定腿 2周使肌肉愈接近废用性萎缩 ,并在固定期和恢复期 10周过程中连续补充肌酸和抗阻训练 ,测定股外侧肌组织化学和生物化学的变化 ,同时测定了骨骼肌表达的生肌调节因子 (MRFs) MyoD ,Myo genin和Myf 5的变化 ,探讨肌酸加速骨骼肌废用性萎缩后恢复的分子机制。研究结果显示 :补充肌酸使股外侧肌废用性肌肉萎缩后恢复期各亚型肌纤维增粗 ,Ⅱ型肌纤维较Ⅰ型肌纤维增粗显著。在恢复期第 3周肌肉磷酸肌酸 (CP)和肌酸 (C )及总肌酸均达到高水平。骨骼肌表达的生肌调节因子 (MRFs) MyoD ,Myf 5的变化与股外侧肌各亚型的的增粗具有一致的结果 ,Myogenin变化不显著。提示 :补充肌酸可以促进股外侧肌各亚型肌纤维增粗可能由促进肌肉收缩蛋白和结构蛋白合成所致。     

机械牵拉刺激对大鼠骨骼肌卫星细胞增殖的影响

目的：探讨机械拉伸刺激对骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响。方法：通过Flexercell细胞拉伸力学装置对骨骼肌卫星细胞施加5％、15％和25％拉伸应变加载实验，用CCK-8法检测细胞受机械刺激后的增殖变化，采用BCA蛋白测定试剂盒测定细胞总蛋白含量。结果：骨骼肌卫星细胞受机械张力刺激后，发现卫星细胞增殖能力增强，蛋白含量增加，其中，15％拉伸应变率的促增殖与对照组有显著性差异（P〈0．01）。结论：机械刺激可以促进体外卫星细胞的增殖能力，细胞增殖能力与细胞所受刺激的负荷大小有关。     

运动性疲劳与骨骼肌细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是由基因控制的细胞死亡过程，它对于多细胞生物的生存和发展以及维护其自身的稳定有极其重要的作用。从细胞凋亡的机制及运动性疲劳与凋亡的关系入手，综述了国内外在这方面的研究进展，以便为寻找新的运动性疲劳的判断和消除手段，提供一些新的思路。     

过氧化氢对大鼠骨骼肌原代培养细胞线粒体生物发生的影响

目的:探讨H2O2对原代培养骨骼肌细胞存活状态的影响;探索H2O2在不同剂量及作用时间对线粒体生物发生相关因子的影响,确定其体外最适作用剂量和体外最适作用时间(可激发线粒体生物发生,又不至引发细胞死亡),从而了解以H2O2为主的ROS对线粒体生物发生相关因子的作用机制。方法:提取新生24h内乳鼠骨骼肌细胞进行原代培养,并用H2O2作为外源性ROS诱因,激发细胞线粒体生物发生。分别用MTT检测细胞活性、荧光定量(Realtime Quantitative)PCR方法检测线粒体生物发生相关因子PGC-1α、mt-TFA、mtTFB2、NRF-1 mRNA表达水平以及western-blotting检测磷酸化Akt水平。结果:荧光定量PCR检测结果表明,PGC-1αmRNA水平只在100μMH2O2作用3h后较空白对照组明显增加;mtTFA mRNA水平在作用1h、3h、6h后均较空白对照组有明显增加,在18h后又下降;mtTFB2 mRNA水平则在3h、6h、18h后均较空白对照组有明显增加;NRF-1 mRNA水平只在作用1h后较空白对照组有明显增加,其他各时间点都没有改变。磷酸化AKt Western-blotting结果表明,空白对照组有较低的AKt表达,1h、3h、6h、18h组均有表达,且以1h、6h、18h组水平较高。结论:ROS的适量和适时都决定着其是以线粒体生物发生信号分子为主导还是以凋亡信号分子为主导作用而控制着细胞的生长、增殖与抑制、凋亡;外源性H2O2作用实验证实PGC-1α可能同线粒体生物发生的早期事件无关;适量H2O2激活了PI3K/AKt/PKB信号系统,使AKt磷酸化,介导了线粒体生物发生作用,保护线粒体呼吸功能的正常进行。     

从生物力学角度认识骨骼肌损伤与修复

运动损伤是困扰运动员训练的基本问题,认识运动损伤的机制及其预防不仅是运动医学的基本问题,也是我们运动生物力学研究的基本问题之一。本文从生物力学的角度,着重于骨骼肌的结构功能性适应探讨骨骼肌运动性损伤的机制,     

红毛五加多糖对解除运动后大鼠骨骼肌疲劳作用的组织化学研究

探讨中药红毛五加多糖对解除骨骼肌疲劳的作用。采用组织化学技术形态定量对运动疲劳大鼠股四头肌不同类型肌纤维的成分进行定量分析。经服中药组恢复后的三种肌纤维类型的糖原含量、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性明显高于疲劳组(P<0.01)。提示红毛五加多糖对解除骨骼肌的疲劳、促进有氧代谢,提高有氧耐力训练水平有重要作用。     

心肌细胞凋亡的研究进展及意义

心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡，其实质是生理性细胞死亡。首先对心肌细胞调亡的研究方法、影响因素等方面进行了分析和总结；然后对心肌缺血、运动、心肌缺氧和心脏疾病与心肌细胞调亡等方面的研究进展进行了总结；并对心肌细胞凋亡的调节因素进行了初步探讨；最后对心肌细胞凋亡在心脏疾病和运动中的意义做了简短的总结和概括。     

机械生长因子对骨骼肌卫星细胞激活的影响及与其增殖的量效关系

目的:通过离体实验,观察机械生长因子(MGF)对于骨骼肌卫星细胞(SC)的激活作用及促进其增殖的量效关系,探讨MGF对SC在细胞水平的调节机制,为骨骼肌损伤的修复提供理论依据。方法:原代SC取自4周龄雄性SD大鼠双侧的腓肠肌与比目鱼肌。使用不同浓度的MGF干预第三代细胞后测定增殖效果。血清饥饿后通过MGF和DMEM干预骨骼肌卫星细胞,使用流式细胞仪检测其所处细胞周期,判断激活情况。结果:干预48h后,25ng/ml组、50ng/ml组A值显著高于对照组(P<0.01),100ng/ml组、200ng/ml组与对照组之间差异没有显著性(P>0.05);96h后25ng/ml组、50ng/ml组、100ng/ml组、200ng/ml组之间差异没有显著性(P>0.05)。25ng/mlMGF干预G0期的SC24h后MGF组低于对照组(P<0.01)。结论:MGF可以促进SC增殖;MGF可以激活4周龄SD大鼠的G期SC。     

疲劳性运动后骨骼肌线粒体钙,镁代谢和立体计量学的研究

结果提示:急性运动过程中线粒体离子代谢紊乱抑制线粒体氧化磷酸化过程,减少 ATP 生成,进而造成线粒体肿胀、嵴破坏,进一步抑制氧化磷酸化,加剧离子代谢紊乱的“恶性循环”可能是运动性骨骼肌疲劳的重要原因。耐力训练通过提高线粒体的代谢机能,改善运动中线粒体离子代谢,以维持其正常形态可能是耐力训练增强机体抗疲劳能力,提高运动机能的重要机制。     

收缩引起骨骼肌细胞活性氧、IL-6含量及其基因表达的变化

目的:利用培养的C2C12作为细胞模型,研究骨骼肌在电刺激强度相同,时间不同的情况下产生的活性氧与肌源性IL-6含量及其基因表达之间的关系.方法:以小鼠骨骼肌肌母细胞(C2C12)为研究对象,分为电刺激组和对照组.测定不同刺激时间C2C12肌管内活性氧(ROS)、IL-6mRNA表达以及C2C12肌管上清液中IL-6的含量.结果:1)电刺激各组的ROS、IL-6含量均显著高于对照组(P<0.05),峰值分别出现在刺激75 min和120 min;2)IL-6mRNA表达仅在刺激75 man和120 min时明显增加(P<0.05);3)各指标随电刺激时间的增加都有先增加,然后下降,至刺激90 min时达低谷的变化规律,且ROS、IL-6含量在刺激90 min时虽明显高于对照组(P<0.05),却明显低于其他各刺激组(P<0.05).结论:1)C2C12肌管在电刺激下产生的IL-6浓度变化及IL-6mRNA表达均呈"双峰曲线",说明电刺激引起肌管IL-6蛋白变化可能与其基因转录的变化有关;2)电刺激引C2C12肌管产生的活性氧与肌管IL-6蛋白含量和基因表达的变化规律一致,说明电刺激骨骼肌细胞收缩引起的活性氧的产生可能是肌源性IL-6产生和释放的调节因素之一.