浅谈运动过程中人体骨骼肌脂肪氧化的调节

人体内脂肪酸(FFA)与糖相比具有贮量大、单位质量贮能高等特点，是长时间运动的理想能源。研究认为有氧训练可以提高骨骼肌对脂肪的氧化能力，但有关脂肪的研究远没有对糖的研究那样深入与广泛。结合近来的有关脂肪代谢的研究成果从脂肪组织的脂解和FFA的运输、FFA跨肌肉细胞膜的运转、FFA跨线粒体膜的运转、肌肉中甘油三酯(IMTG)的动用4个方面作几点探讨，旨在对运动与脂肪代谢的研究做一点贡献。     

运动性骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的影响

脂肪在人体内的贮存量比糖丰富,但机体氧化脂肪酸的能力有限,限制利用贮存脂肪的原因至今尚未完全阐明.线粒体脂肪氧化作为脂肪代谢的限速步骤,从许多方面影响机体FA氧化,如线粒体肉碱酰基转移酶(CPT)系统、多种线粒体膜结合蛋白、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK),运动对其影响的研究结果不一.在此综述骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的作用以及运动对其的影响.     

运动时骨骼肌糖、脂肪氧化的交互作用及机制

运动时骨骼肌两种重要能源底物,碳水化合物和脂肪在氧化供能时存在交互关系,且与G-FA循环理论以外的机制有关。运动中增加脂肪的可用性可降低骨骼肌PDH活性,减少肌糖原分解,可能是通过增加线粒体NADH可用性,进而缓解运动诱导的游离ADP,AMP和Pi累积增加;增加外源性CHO可用性能减少骨骼肌脂肪氧化,可能是通过血浆胰岛素水平增加和FFA可用性下降,也可能是通过减少脂肪转运进入肌肉和/或降低线粒体速率等机制;运动强度增加机体更依赖于CHO供能,可能通过肌肉内、外机制下调脂肪代谢。     

膳食脂肪对运动能力的影响及运动时脂代谢的调节

就膳食脂肪对运动能力的影响以及脂肪代谢的调节作一综述。运动强度、时间不同，脂肪供能所占的比例不同，脂肪供能对运动成绩的影响也有所差异。运动时脂代谢的调节受多种因素的影响，激素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)是酶解速度的主要控制因素。     

论人体“生物钟”对运动训练的影响

人体内存在着生物钟，它的周期性变化对人的行为有着较大的影响。本文从生理和心理方面入手，详细分析了生物钟在高潮期、低潮期、临界期时对运动训练的影响。     

运动中骨骼肌蛋白周转率的变化和调节机制

蛋白合成和蛋白降解的细胞过程在维持骨骼肌质量方面起着重要的作用,蛋白的降解清除受损蛋白,蛋白合成生成新的蛋白。力量型和非力量型研究表明运动中蛋白合成受到抑制,蛋白降解没有改变。抑制蛋白合成原因可能与mRNA翻译的起始和延长的步骤有关,涉及到真核起始因子4E结合蛋白1和真核延长因子2磷酸化。充分认识这些过程的变化机制有利于为增加骨骼肌质量,提供新的干预、治疗和康复策略。     

耐力运动中糖和脂肪利用的调节

耐力运动中要保持较高的输出功率必须同时利用糖和脂肪供能。事实上。机体内存在着复杂的机制调节糖和脂肪的利用。试从激素的调节、葡萄糖-脂肪酸循环及丙二酰CoA的调节三个方面来综述耐力运动中糖和脂肪利用的研究进展。     

运动过程中骨骼肌摄取葡萄糖的调节

运动过程骨骼肌摄取葡萄糖的速率主要受到3个因素的影响：葡萄糖运送到肌细胞的速率、肌细胞膜对葡萄糖的转运速率以厦肌细胞内对葡萄糖的磷酸化。细胞膜对葡萄糖的转运相对于葡萄糖的运输和磷酸化显得更为重要。运动时会出现肌细胞膜上GLUT4的转位并增加时葡萄糖的转运，但其机制并不是很清楚，很有可能是通过细胞内的一些分子信号传递，这些信号包括：CaMK，PKC，NO，AMPK，PKB和aPKC等。     

运动诱导的代谢物与脂肪棕色化的调节机制

通过检索与分析相关文献,对脂肪棕色化的生物学机制和生理意义,运动锻炼对脂肪棕色化的影响,运动锻炼对代谢物的影响,以及代谢物参与运动诱导脂肪棕色化的可能生物学机制进行综述。研究显示,运动可对循环系统中葡萄糖、丙酮酸和乳酸等糖代谢物,丙氨酸、支链氨基酸等氨基酸代谢物,游离脂肪酸等脂代谢物以及柠檬酸、琥珀酸和α-酮戊二酸等三羧酸循环代谢物水平产生显著影响。其中,琥珀酸、α-酮戊二酸、犬尿喹啉酸、β-氨基异丁酸和乳酸等代谢物参与运动诱导的白色脂肪棕色化。因此,研究认为：1）运动可通过诱导代谢物堆积参与促进脂肪棕色化;2）参与运动促进白色脂肪棕色化进程的代谢物包括琥珀酸、α-酮戊二酸、犬尿喹啉酸、β-氨基异丁酸和乳酸等。     

骨骼肌组织对低氧应激的反应和适应

在短期和长期低氧应激的作用下,骨骼肌结构和机能会产生适应性变化,从而产生对低氧环境适应.短期低氧应激往往导致人体骨骼肌有氧氧化酶活性及线粒体数量、密度下降,从而使人体有氧能力下降.间歇低氧训练在保证低氧刺激的同时,既可以保持适当的低氧刺激,又可以使运动员保持正常的训练负荷,从而提高运动员的有氧能力,可作为运动训练的辅助手段加以应用.     

运动与骨骼肌血红素加氧酶系统

血红素加氧酶系统是体内重要的抗氧化体系,发挥重要的生物学功能,运动可对血红素加氧酶系统产生影响。此研究拟对运动与骨骼肌血红素加氧酶系统作以综述。     

运动与骨骼肌细胞凋亡关系的研究进展

运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系，研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。运动强度与骨骼肌细胞凋亡及坏死的界限的关系，运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控及进一步研究骨骼肌细胞凋亡机制等几个方面都将是运动与细胞凋亡方面的研究热点。     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

红毛五加多糖对解除运动后大鼠骨骼肌疲劳作用的组织化学研究

探讨中药红毛五加多糖对解除骨骼肌疲劳的作用。采用组织化学技术形态定量对运动疲劳大鼠股四头肌不同类型肌纤维的成分进行定量分析。经服中药组恢复后的三种肌纤维类型的糖原含量、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性明显高于疲劳组(P<0.01)。提示红毛五加多糖对解除骨骼肌的疲劳、促进有氧代谢,提高有氧耐力训练水平有重要作用。     

运动对骨骼肌超微结构的影响

不同的运动对骨骼肌超微结构的影响不尽相同。本文主要综述了国内外关于运动对骨骼肌的线粒体、毛细血管和肌原纤维等超微结构的影响。     

高原训练对骨骼肌机能的影响

本文对目前国内外关于高原训练以及各种模拟高原训练对骨骼肌毛细血管、骨骼肌酶、骨骼肌蛋白质和糖原、骨骼肌抗氧化能力等方面的影响进行了综述，旨在为科学的高原训练提供一些依据。     

骨骼肌收缩张力传递方式的研究现状

近年来的研究表明,骨骼肌收缩张力可沿肌纤维轴的任意一个方向传递。张力既可沿肌节纵向传递,也可在肌节间通过中介微丝系统横向传递。肌肉张力传递的复杂路径将是生理与肌肉力学研究的重要课题。     

运动和细胞信号分子的交互作用及骨骼肌肥大调控机制

运动能促进身体组织和器官的有利改变,如运动调控骨骼肌的质量和力量变化。一方面,近期研究认为,细胞信号分子对骨骼肌卫星细胞的状态有决定性作用,如激活、增殖、分化、融合等促进骨骼肌重塑过程;另一方面,运动刺激骨骼肌中生长因子合成和分泌的变化,对骨骼肌细胞信号分子的传递与骨骼肌肥大密切相关。目前,国内外鲜有报道从运动和细胞信号分子交互作用探究运动促进骨骼肌肥大的机制。因此,研究试图对运动和多个细胞信号分子的交互作用进行综述,以期为人体复杂系统中骨骼肌肥大机制提供新的研究思路。     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

骨骼肌的发展水平是受收缩蛋白合成与分解的影响,本文以小白鼠为对象研究表明运动刺激能使骨骼肌活性化高的收缩蛋白合成,同时在量上明显增加。肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动刺激可以使骨骼肌对Ca离子感受性生理机能得到明显改善,肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性随Ca离子浓度增加而升高,表明骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性增高而引起。