对养气功“六字诀”练功前后经络和气体代谢变化的初步观察

“六字诀”其功法主要影响经络为肝,心,脾,肺,肾,三焦经.练功后除肾经右侧经络略有上升外(NS),其他左右经络经电阻值均下降(NS),提示经络导电率提高,起到“通经络、行气血”协调植物神经系统机能改善微循环,从而达到自我修复和自我建设的目的. 气体代谢:呼吸频率减少,肺通量增加不多而氧当量却有些下降,说明在通氧较少的情况下机体获得较多的氧.能量代谢较功前仅增加6.3％,练功时能量处于低消耗状态,输入超过输出,有多余储备,使更多的化学能和氧加入到产生激发能的反应中去有利于内脏器官机能的提高和病灶的恢复.     

苍白球外侧部生理功能及其对运动调控作用研究进展

众多研究提示,基底神经节主要通过直接通路、间接通路和超直接通路进行运动调控,运动疲劳是由于基底神经节与皮层之间三条通路的失衡导致皮层不能发放有效的神经冲动引起的。苍白球外侧部在基底神经节的功能核团中居于中心地位,就国内外关于苍白球外侧部的生理功能及运动疲劳时苍白球外侧部在运动调控方面的研究现状予以梳理,旨在为相关研究提供参考。     

急性力竭运动对大鼠血浆支链氨基酸及氨量变影响的研究

本研究选用９ 只健康成年 Ｓ Ｄ 雄性大白鼠,采用一次性力竭游泳运动方式,通过运动前及运动后即刻从心脏取血, 测定其力竭运动前后血浆尿素氮、支链氨基酸、氨的量变情况。结果表明急性力竭性运动后大鼠血浆尿素氮、支链氨基酸、氨含量均呈明显增高, 且前两者的变化差异有显著意义（ Ｐ＜ ０． ０５）。结果提示急性力竭运动后体内蛋白质分解代谢、支链氨基酸的代谢增强,血浆氨、支链氨基酸的含量变化与运动性疲劳的出现和疲劳程度有密切关系。     

经络兴奋疗法提高运动能力的研究

为了寻找更好的针刺疗法，将32只大鼠分为4组，分别给予经皮电刺激、电刺激十针刺、药物经皮导入＋针刺，或不作特殊处理。在我们自行研制的大鼠游泳输出功测量仪上每隔4d对大白鼠进行一次游泳衰竭训练，并测定其作功能力。每次训练后针刺加经络导入泥瓦林，则运动能力的提高显著高于单纯电针或无处理组，表明药物兴奋经络全并针刺的确可以加强经络系统对机体的治疗作用和调整作用，提出针刺兴奋经络可促进机体对运动训练产生适应。     

跑台运动与负重游泳致大鼠力竭性疲劳时心肌骨骼肌组织学变化特征观察

】通过对大鼠跑台运动和负重游泳致力竭性疲劳时血乳酸的测定及对心肌、骨骼肌组织学损伤程度的观察，研究糖酵解供能条件下不同运动致力竭性疲劳时，心肌、骨骼肌组织学变化特征及致疲劳原因。结果表明，力竭性疲劳时，与游泳组相比，跑台组大鼠心肌和骨骼肌的组织学损伤相对较少，且血乳酸浓度也低于游泳组（Ｐ＜０．０１）。这提示，不同的运动方式对疲劳进程有不同的影响，并且在此运动模型中，血乳酸可能是引起疲劳性损伤的重要因素     

蜂胶黄酮对疲劳小鼠心肌组织的保护作用研究

研究蜂胶黄酮对疲劳小鼠心肌组织抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）的活性、MDA含量及血浆中GOT的活性,探讨蜂胶黄酮对大强度运动小鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比,服用蜂胶黄酮使小鼠心肌细胞自由基MDA含量显著低于对照组（P〈0.05）,抗氧化酶活性显著高于对照组（P〈0.05）,且小鼠游泳力竭时间明显长于对照组（P〈0.05）。结论提示蜂胶黄酮可降低心肌脂质过氧化损伤,具有提高机体耐力、运动能力、延缓疲劳出现及促进疲劳消除的作用。     

番茄红素的生物学特性及其在体育运动领域的应用研究

番茄红素作为一种食用色素,主要从番茄中进行提取。其因具有抗氧化、调节机体免疫和调控肿瘤细胞增殖的生物活性而被应用于体育运动领域。研究发现番茄红素对运动的影响主要表现在增强运动后的抗氧化能力、延缓或消除运动性疲劳以及增强运动员免疫力三个方面,由此提示番茄红素作为运动补剂开发研究具有广阔的前景。     

力竭运动对大鼠室旁核和视上核神经元一氧化氮合酶表达的影响

目的:研究下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:雄性成年大鼠32只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组.实验组强迫游泳致力竭制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测室旁核和视上核nNOS表达状况,并进行半定量分析和统计学处理.结果:运动后即刻,室旁核和视上核nNOS的表达均明显低于对照组(P<0.001;P<0.05);运动后0.5h,nNOS的表达均比对照组低(P<0.001);运动后4h,室旁核nNOS的表达与对照组无显著差异,而视上核nNOS的表达与对照组相比仍明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS的表达降低,提示室旁核和视上核nNOS与中枢运动性疲劳的形成密切相关,它们可能在机体对运动性疲劳的反应中起调节作用.     

反复力竭游泳应激对大鼠海马结构神经元型一氧化氮合酶表达的影响

为探讨海马结构(海马和齿状回)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动疲劳应激的关系,观察反复力竭游泳所引起的疲劳应激对大鼠海马结构nNOS表达的影响.经4周力竭游泳训练制成大鼠运动疲劳应激模型,用免疫组织化学方法显示海马和齿状回nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对该神经元的数量、面积和灰度进行测量和分析.结果显示:应激实验组大鼠海马和齿状回nNOS免疫阳性神经元数量、面积和灰度均明显大于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001).运动疲劳应激可使大鼠海马结构神经元nNOS上调,该神经元参与运动疲劳应激的形成,其机理可能与海马对情绪记忆和齿状回对应激反应的心理行为调节以及NO的神经毒性有关.     

疲劳对运动训练的指导性与影响

本文从疲劳与运动训练、疲劳与恢复的关系,阐述了疲劳对运动训练具有指导意义及影响。目的是防止和避免运动训练过程中的过度疲劳,从而使训练水牛不断提高。     

运动疲劳对大鼠海马和纹状体BDNF、GFAP蛋白表达的诱导作用

目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程.     

浅析运动性疲劳的产生与恢复

运动性疲劳是指在运动训练中身体的机能水平不能满足运动需求,即不能达到预定的运动强度的现象。在运动训练中运动性疲劳的产生是一种极为常见的现象,只有正确对待运动性疲劳的产生,并配合积极有效的恢复措施,才能提高运动成绩,达到运动训练的效果。目前关于运动性疲劳的研究已成为运动生理学、运动训练学中重要的研究课题。通过查阅大量资料以及运用逻辑分析法对运动性疲劳的产生机制进行阐述,分析归纳了几种运动性疲劳的恢复措施,以期在运动训练中对运动成绩的提高、运动损伤的避免提供一些理论参考。     

针灸推拿防治亚健康探讨

亚健康状态的主要表现是精神情况异常、疲劳、睡眠障碍、记忆力减退。针灸推拿是通过刺激经络上的腧穴以调节脏腑的功能,促进身心健康。     

有氧运动和情绪

通过对32名男大学生以50%VO2max、75%VO2max两种运动强度分别进行30 min的慢跑和踏级的测试,并在运动前以及运动结束后5 min、30 min和60 min进行SEES调查,结果显示:运动中积极和消极的情绪随练习强度和方式的不同波动,但30 min有氧运动后产生的即时效果是积极情绪和疲劳感觉增加,消极情绪降低到基线,运动结束30 min和60 min后,积极情绪增加,心理疲劳感觉降低;经检验,两种运动强度和运动方式经30 min有氧运动后产生了相同的情绪效应,积极情绪呈上升趋势,消极情绪呈下降趋势,并且这一心理效果至少保持到运动结束后60 min.     

三七总皂苷对力竭运动后大鼠大脑皮质胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:研究三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins)对一次性力竭游泳运动后大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法:实验动物随机分为空白对照组、生理盐水组和三七总皂苷组。适应性喂养1周后,运动前30 min分别腹腔注射生理盐水和三七总皂苷,进行一次性力竭运动,分别在力竭运动后即刻和24 h灌注取材,采用免疫组织化学检测大脑皮质GFAP蛋白的表达,并记录游泳时间。结果:GFAP的阳性表达位于星形胶质细胞的细胞浆和细胞膜。生理盐水组在力竭即刻出现GFAP的表达增强,显著高于空白对照组和三七皂甙组(P<0.05),24 h后生理盐水组仍见GFAP的表达,而三七总皂苷组仅见少量GFAP的表达,二者表达未见显著差异(P>0.05);三七皂苷组与生理盐水组相比延长了大鼠的游泳时间(P<0.05)。结论:一次性力竭运动的即刻引起大鼠大脑皮质星形胶质细胞GFAP表达增强,提示与运动性中枢性疲劳的发生有关,三七总皂苷可以抑制力竭运动后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示三七总皂苷能够延缓运动性中枢疲劳的发生,促进疲劳的消除。     

关于运动性疲劳的产生与恢复的研究

运动性疲劳一直是体育科学研究中重要的课题,运动疲劳是由于运动而使身体机能暂时降低的现象,对有关运动性疲劳进行研究,对疲劳的概念及其分类、疲劳的产生机制与学说、疲劳的测定与判断、疲劳的恢复与预防等做了较全面的阐述。     

运动疲劳对大脑随意运动控制的影响

目的:观察运动疲劳前后,随意运动执行阶段脑区激活情况,探讨运动疲劳中枢调控的机制。方法:采用全脑功能磁共振成像(fMRI)技术,在7名健康男性大学生一次性功率自行车力竭运动前后,进行手握拳运动阶段大脑功能活动的扫描。数据经过头动校正、空间标准化、高斯平滑等预处理后,通过相关分析获得随意运动阶段脑激活图,采用SPM软件对参与随意运动的脑区进行解剖定位,并对运动疲劳前后参与调控的脑区进行配对样本t检验组间分析,寻找激活程度发生变化的脑区。结果:运动疲劳前后非利手执行握拳随意运动时大脑激活位点分别包括对侧初级感觉运动区、双侧运动前区、辅助运动区、小脑、丘脑、岛叶、纹状体及苍白球等,激活位点没有显著差别。但运动疲劳前激活程度显著高于运动疲劳后的脑区包括同侧基底神经节的丘脑和纹状体。利手执行握拳随意运动时大脑激活位点及激活量没有显著差异。结论:运动疲劳对参与随意运动控制的脑区位点没有显著的影响,但是同侧基底神经节的纹状体和丘脑参与调控的激活程度发生显著变化。     

对运动疲劳机理的再认识

疲劳问题的研究常追溯到一百多年前,但对运动疲劳的系统研究开始于20世纪70～80年代。在运动疲劳机理方面先后提出了:1)外周疲劳—肌肉疲劳链;2)收缩和电传导疲劳间关系—突变理论;3)运动类型与疲劳;4)运动疲劳与神经—内分泌—免疫和代谢调节网络。简要介绍这几种理论,以供参考。     

运动疲劳的产生原因及消除方法

运动性疲劳没有得到及时的恢复而使疲劳累计导致疲劳过度,或者当发生运动疲劳时没有及时地进行调整,继续保持原有的运动,使疲劳程度加深,导致力竭,都会使运动疲劳变成一种病理现象,从而对健康造成不良影响.根据疲劳产生的原因、机理来分析,运用消除疲劳的方法,使机体快速有效地进行超量恢复,以便更好地投入训练和学习.     

疲劳产生的原因及抗疲劳食品研究

运动疲劳是肌体生理过程不能维持预定的运动强度的一种生理现象,产生疲劳的原因是由于缺糖、蛋白质、氨基酸等,合理使用解除疲劳的食品及药物,能缓解疲劳的产生并维持肌体正常运动。