下坡跑训练对大鼠腓肠肌和比目鱼肌α-肌动蛋白基因表达的影响

采用分组实验方法，观察长时间下坡跑对大鼠腓肠肌和比目鱼肌(离心收缩)肌动蛋白基因表达的影响，同时监测血清CK、LDH的变化。结果显示，C组大鼠腓肠肌及B组大鼠比目鱼肌肌动蛋白基因表达均高于对照组，血清CK、LDH也高于对照组。结果提示，一次长时间离心运动可造成骨骼肌的损伤，快肌更为明显；1周连续运动，机体可对其逐渐产生适应，但损伤的修复需要较长时间，尤其是收缩蛋白的修复。     

一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌α-actin代谢变化及针刺对其影响

为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白（α-actin）代谢变化及针刺对其影响，将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组。将运动实验组又分为非针刺组和针刺组。将非针刺组和针刺组根据运动后的不同取样时间分别分为：运动后即刻组、6h组、12h组、24h组、48h组和72h组。运动组大鼠动物在跑台上以16m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭。在一次力竭性离心运动后即刻，对针刺组大鼠进行针刺，安静对照组和非针刺组不进行针刺处理。分别在运动后即刻6、12、24、48、72h取大鼠的股四头肌，利用Dnase I抑制法测定了大鼠肌骼肌单体肌动蛋白（G-actin）、纤维状肌动蛋白（F-actin）和总肌动蛋白（T-actin）的含量。和安静对照组相比，一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌T-actin含量没有明显变化，G-actn含量只在运动后即刻显著低于安静对照组，F-actin含量在运动后即刻到运动后6小时，高于安静对照组，运动后12～24h降低到低于安静对照组水平。出现延迟性F-actin解聚加强现象。运动后即刻到运动后6h，针刺组大鼠骨骼肌F-actin的升高幅度低于非针刺组，而在运动后12～24h显著高于非针刺组，说明针刺对大负荷运动后大鼠骨骼肌F-actin的含量有调节作用，而且，这种调节作用可能是双向的，针刺可以阻遏大负荷运动引起的F-actim，延迟性解聚加强。     

运动性下丘脑—垂体—性腺功能模型的建立及药物纠正

以大鼠为研究对象 ,对运动训练引起的低血睾酮状态下 ,大鼠体内糖原贮备及骨骼肌能量代谢和收缩蛋白基因表达的情况以及其肾脏的结构、功能及代谢进行了观察。结果发现 :所采用的运动性低血睾酮模型造成了大鼠的低血睾酮 ,补肾中药“仙灵口服液”可以纠正这种变化 ,使血睾酮浓度保持在正常水平 ;运动训练使大鼠出现了肾脏无氧代谢酶活性下降的现象 ,其意义有待研究 ;中运动性低血睾酮大鼠肝糖原明显高于对照鼠 ,肌糖原含量也较安静对照鼠的有所提高 ,中药治疗对此没有影响 ;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌中CK ,PK ,MDH这几种酶的变化是 :CK及PK活性没有明显改变 ,MDH活性明显提高 ,中药治疗对此没有影响 ;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌α -肌动蛋白基因表达略有下降 ,补肾中药制剂则可避免这种下降。     

运动性下丘脑-垂体-性腺功能模型的建立及药物纠正

以大鼠为研究对象,对运动训练引起的低血睾酮状态下,大鼠体内糖原贮备及骨骼肌能量代谢和收缩蛋白基因表达的情况以及其肾脏的结构、功能及代谢进行了观察.结果发现:所采用的运动性低血睾酮模型造成了大鼠的低血睾酮,补肾中药“仙灵口服液”可以纠正这种变化,使血睾酮浓度保持在正常水平;运动训练使大鼠出现了肾脏无氧代谢酶活性下降的现象,其意义有待研究;中运动性低血睾酮大鼠肝糖原明显高于对照鼠,肌糖原含量也较安静对照鼠的有所提高,中药治疗对此没有影响;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌中CK,PK,MDH这几种酶的变化是:CK及PK活性没有明显改变,MDH活性明显提高,中药治疗对此没有影响;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌α-肌动蛋白基因表达略有下降,补肾中药制剂则可避免这种下降.     

锌与睾酮对力竭性游泳大鼠骨骼肌的影响

动态观察了缺锌和缺锌后补锌以及补充睾酮对大鼠力竭性游泳前后骨骼肌的影响。结果显示,缺锌引起大鼠体重、体长、尾长、趾长伸肌重量、肌四头肌深层肌总RNA含量的明显降低。缺锌影响骨骼肌的代谢速率,阻碍力竭性游泳后骨骼肌总蛋白和总RNA含量的升高,并引起骨骼肌F肌动蛋白的下降,G-肌动蛋白的异常升高。补充睾酮,对缺锌造成的影响无改善作用。缺锌大鼠经过补锌,上述各项指标能恢复或基本恢复。实验还表明,缺锌可影响运动后骨骼肌的恢复。锌缺乏时骨骼肌合成代谢受阻,与睾酮的减少没有关系。     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

本文观察运动和不运动组小白鼠骨骼肌收缩蛋白含量,Mg—ATPase 活性以及对 Ca~(2+)感受性的生理特性。我们发现:运动不仅可以使骨骼肌收缩蛋白含量增加,而且活性化高的蛋白同时合成,肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动可使骨骼肌对 Ca~(2+)的感受性明显改善,肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高。结果表明:骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是由肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高而引起。     

ACTN3基因型与女性力量训练的敏感性相关

α-辅肌动蛋白(alpha actinin，ACTN)是肌动蛋白的结合蛋白，其生物学功能与所在的细胞有关。在非骨骼肌细胞中，ACTN是微丝的结合蛋白质之一，可以将肌动蛋白纤维交联成平行排列的束状结构；而在骨骼肌纤维中，ACTN类似致密体存在于Z线，帮助定位肌原纤维的肌动蛋白微丝。     

运动对骨骼肌血管形成相关因子基因表达影响的研究

目的:与血管形成和血管结构功能完整性有关的重要因子包括VEGF及其受体KDR、Ang-1、bFGF等.探讨大鼠在不同强度耐力运动下骨骼肌血管形成相关细胞因子基因在不同类型骨骼肌中的表达变化规律,以期揭示这些细胞因子在运动骨骼肌血管形成、维持骨骼肌结构和功能的机制;方法:采用不同运动负荷训练方案建立大鼠的运动模型,应用逆转录聚合酶链反应及计算机图像分析等方法,研究不同类型骨骼肌中血管形成与功能维持有关的因子基因表达;结果:耐力运动能使不同类型骨骼肌中与血管形成相关因子的基因发生变化,变化规律与运动强度有关;结论:耐力运动对不同类型骨骼肌中4种基因表达的影响与骨骼肌类型有关,但目前仍缺乏直接的分子学证据.     

竞技游泳

G861.102,G804.7,HL006 9903275游泳训练对增龄小鼠骨骼肌 Hb 肌球蛋白重链基因表达的影响[HL,中,A]/满君,田野∥第五届全国体育科学大会论文汇编.-1997.-210(XH)骨骼肌∥机能∥肌球蛋白∥基因∥游泳∥训练∥动物实验∥鼠以 C57BL/6小鼠为研究对象,采用游泳训练方式,观察了增龄小鼠骨骼肌Ⅱb 肌球蛋白重链基因表达的变化,游泳训练以及不同运动安排对增龄小鼠骨骼肌Ⅱb 肌球蛋白重链基因表达的影响。将小鼠分为6个组:年龄安静对照组、年轻运动1组(每天游泳1次,每次1h)、年龄运动2组(隔天游泳1次,每次1h)、     

运动对骨骼肌肌球蛋白重链的影响

肌球蛋白重链(MHC)是骨骼肌收缩蛋白的重要组成成分，运动对骨骼肌MHC的影响是目前研究的热点之一。大量文献报道运动的影响主要表现在MHC各亚型之间的相互转化上，转化方向大致如下：Ⅰ←→Ⅱa←→Ⅱx←→Ⅱb。关于MHC基因表达的调控，目前认为运动等的影响主要作用于转录水平上，具体机制有待于进一步研究。     

运动提高糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的信号机制

为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素.     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

骨骼肌的发展水平是受收缩蛋白合成与分解的影响,本文以小白鼠为对象研究表明运动刺激能使骨骼肌活性化高的收缩蛋白合成,同时在量上明显增加。肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动刺激可以使骨骼肌对Ca离子感受性生理机能得到明显改善,肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性随Ca离子浓度增加而升高,表明骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性增高而引起。     

一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌MHC基因表达及针刺对其影响

为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达及针刺对其影响,将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组.运动实验组又分为非针刺组和针刺组.将非针刺组和针刺组根据运动后的不同的取样时间分别分为运动后即刻组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和72 h组.运动组大鼠动物在跑台上以16 m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭(跑台坡度为-16°).运动时间为3.5-4.5 h,平均4 h.在一次力竭性离心运动后即刻,对针刺组大鼠进行针刺.安静对照组和非针刺组不进行针刺处理.分别在运动后即刻、6、12、24、48、72 h取肌肉样品.利用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)法测定MHC基因表达.本研究发现,一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌总MHC基因表达在运动后6～12 h低于安静对照组,运动后48 h出现延迟性超量基因表达.运动后针刺组总MHC基因表达的变化曲线与非针刺组相似,但针刺组恢复时限提前,超量基因表达提前,而且超量基因表达的幅度大于非针刺组.说明针刺可以促进大负荷运动后骨骼肌MHC基因表达的恢复.     

运动与肌肉因子IL-15

骨骼肌是人体重要的内分泌器官,能合成和分泌多种肌肉因子。白介素(interleukin,IL)-15是近年发现的一种新的肌肉因子,不仅作用于骨骼肌自身,促进骨骼肌蛋白的合成、抑制蛋白质的降解,还直接作用于脂肪组织,抑制脂肪的合成,促进脂肪的分解,骨骼肌分泌的IL-15是骨骼肌萎缩、肥胖防治等多种代谢性疾病的新靶点。不同的运动强度、运动方式和运动时间对血浆IL-15水平及骨骼肌IL-15的基因表达、蛋白表达的作用并不一致,就肌肉因子IL-15的生理学作用及运动对1L-15的影响进行综述。     

低氧运动与骨骼肌血管内皮细胞生长因子

低氧运动诱导的骨骼肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白和基因表达,及毛细血管新生反应都属于速发效应。慢性低氧下调了静息时VEGF及其受体的转录,其能否诱导毛细血管新生的研究结果并不一致。低氧训练可使骨骼肌毛细血管增生,长期低氧训练对安静时骨骼肌VEGFmRNA水平影响不大。慢性低氧和低氧训练均可抑制运动对VEGFmRNA上调的表达效应,对此负反馈现象的时间规律和机制有待进一步研究。     

耐力训练对大鼠FTO基因表达影响及与摄食量关系研究

目的:研究耐力训练对大鼠FTO基因表达的影响以及与摄食量的关系。方法:以SD大鼠为研究对象,将大鼠分为对照组(C组)和运动训练组(E组),以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏、骨骼肌、脂肪组织和下丘脑组织中FTO基因mRNA表达、大鼠体重、肾周与附睾周围脂肪重量及脂肪重量与体重百分比、大鼠每天摄食量。结果:FTO基因mRAN在骨骼肌、脂肪组织和下丘脑中表达均显著高于肝脏组织,下丘脑显著高于骨骼肌和脂肪组织,脂肪组织与骨骼肌未见显著性差异,耐力训练对肝脏、骨骼肌和脂肪组织中FTO基因mRNA表达未见显著性影响,而脑组织表达显著升高;大鼠体重在不同的对应时间点,运动训练组与对照组未见显著性差异;大鼠摄食量在不同对应时间点,运动训练组显著高于对照组;肾周及附睾周围脂肪组织重量及脂肪重与体重百分比运动训练组显著低于对照组。结论:耐力训练可以提高下丘脑中FTO基因表达,从而刺激大鼠提高摄食量,而运动能量的消耗抵消了因摄食增加引起的体重增加。     

不同负荷运动对大鼠骨骼肌氧化应激的影响

目的：观测大鼠不同负荷运动对睾酮及骨骼肌氧化应激的影响。方法：选用32只成年雄性SD大鼠,随机分为安静组、小强度组、中强度组和大强度组,4周不同强度运动后,采用放射免疫分析法检测血清睾酮含量;以苏木精-伊红染色光镜下观察比目鱼肌形态学变化;生物化学方法、实时荧光定量PCR检测骨骼肌氧化应激参数、Mn-SODmRNA和GSH-PXmRNA的表达。结果：中强度组大鼠血清睾酮含量增加,比目鱼肌肌束间隙增宽,肌束增粗,Mn-SOD、GSH-PX活性和基因表达明显升高,MDA含量下降;大强度组血清睾酮显著降低,比目鱼肌肌束间血管扩张、淤血,多灶性慢性炎细胞聚集,血管周围慢性炎细胞浸润,Mn-SOD、GSH-PX活性和基因表达显著降低,MDA含量升高;安静组和小强度组未见明显改变。结论：中强度运动增强骨骼肌抗氧化能力,大强度运动造成骨骼肌氧化应激损伤。此外,运动对大鼠骨骼肌抗氧化应激作用可能与睾酮有关。     

运动诱导骨骼肌分泌白细胞介素-6的研究进展

早期研究理论认为，骨骼肌是人体主要的运动器官，最近有资料研究表明，骨骼肌也是人体最大的内分泌器官，能表达、合成和分泌多种生物信号分子，细胞因子IL-6是其中之一。运动诱导的IL-6介导了免疫调节和抗炎性效应。本文仅对骨骼肌分泌的IL-6产生的可能机制及在运动人体科学中的生物学意义以及骨骼肌“新”的功能进行综述。     

运动诱导肌源性 IL26 基因表达和蛋白释放与 G L UT4 基因表达的关系研究

目的:研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6(Interukin-6,IL-6)表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4(Glucose Transport 4,GLUT4)基因表达的关系.方法:通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律.结果:血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值.上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著.结论:低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关.     

运动与骨骼肌细胞凋亡关系的研究进展

运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系，研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。运动强度与骨骼肌细胞凋亡及坏死的界限的关系，运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控及进一步研究骨骼肌细胞凋亡机制等几个方面都将是运动与细胞凋亡方面的研究热点。