运动与骨骼肌葡萄糖转运通路研究进展

经过近40年的研究,现在已经证实不论是规律的有氧运动、剧烈的单次运动或者长期的抗阻训练,以及有氧结合抗阻运动训练都可以缓解胰岛素抵抗症状、增强胰岛素敏感性、提高整个机体的血糖清除能力以及增加骨骼肌的葡萄糖转运能力。在骨骼肌胰岛素信号转导通路涉及:胰岛素受体自动磷酸化、IRS-1/2酪氨酸残基的磷酸化、酪氨酸激酶激活以及磷脂酰肌醇3激酶的激活。而运动诱导的骨骼肌葡萄糖转运能力提高涉及的机制尚未明确。目前的研究主要集中在AMPK、CaMK、MAPKs、PKCs以及SIRTs等信号分子。在此对近年来关于AMPK和CaMK在运动诱导骨骼肌葡萄糖转运中的作用的研究进展进行综述。     

运动与骨骼肌葡萄糖载体

葡萄糖载体（GLUT）是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质，有6种不同的亚型。骨骼肌中存在3种，即GLUT1、GLUT4和GLUT5.它们对骨骼肌的葡萄糖利用有重要意义。运动能促进GLUT的表达及合成，从而增强肌肉利用葡萄糖的能力。     

低氧训练对葡萄糖转运与葡萄糖利用的影响

应用文献资料法,对葡萄糖在低氧环境下的转运及利用,在低氧训练过程中糖代谢调控的机制进行综述,为阐明低氧训练的适应机制具有重要的意义。     

骨骼肌损伤的机制

用电镜和免疫电镜观察超过习惯负荷后人骨骼肌收缩结构和收缩蛋白定位延迟性变化的结果提示：超过习惯负荷后延迟发生的骨骼肌收缩蛋白的降解优势导致收缩结构的改变或解体。这种收缩结构的改变构成了后继负荷工作的背景，如后继负荷能促进收缩蛋白的合成则可促进收缩结构的恢复和增强；如后继负荷导致收缩蛋白降解优势的积累和稳定，则将引起收缩结构变化的积累和稳定而导致骨骼肌的慢性或急性损伤。这种变化的一过性和两向发展的可能性提示：在未形成稳定的变化之前，其变化性质是生理的或是生理—病理双向变化的过渡的性质。骨骼损伤的预防主要在于是否根据承受能力的可能性而适当地安排工作负荷     

骨骼肌肌浆网ryanodine受体/钙释放通道研究的新进展

着重介绍了骨骼肌内质网上ryanodine受体／钙释放通道研究的新进展，即用原子力显微镜(AFM)对RyR进行研究，经过空气中RyR成像、液体中RyR成像、重组到脂双层中的RyR研究几个阶段，提供了RyR在接近生理条件下的结构信息，并为进一步研究其结构和功能的关系打下了基础。上述先进的研究方法对运动人体科学的研究有相当的参考和应用价值。     

运动引起骨骼肌内分泌变化研究进展

骨骼肌一直以来被认为是一种效应器官,是神经系统和内分泌系统调控的重要靶器官。但近年来研究表明,骨骼肌也具有分泌活性物质的功能,其能表达、合成和/或分泌多种活性物质,其分泌的活性物质不仅以旁/自分泌的方式作用于肌肉、调节其生长、代谢和运动功能,还能通过血液循环远距离作用于器官、组织,调节机体功能。所以有学者提出"假说",认为骨骼肌不仅是人体主要的运动器官,也是重要的内分泌器官,本文在此基础上综述了运动引起骨骼肌内分泌变化的研究进展。     

骨骼肌被动收缩和rhG-CSF动员对骨折大鼠血管再生的影响

目的:探讨不同干预手段,对骨折大鼠愈合过程中骨折部位CD34、FⅧ-RAg及血管再生通路VEGF/VEGFR-2的影响,为加速骨折愈合提供理论依据。方法:选取80只3月龄SD大鼠,随机分为4组,分别为骨折模型组;骨折+动员剂组;骨折+被动收缩组;骨折+动员剂+被动收缩组。骨折后分别在2、4、6、8周取材,制成脱钙骨切片;免疫组织化学染色方法测试骨折愈合过程骨痂处CD34、FⅧ-RAg及血管再生通路VEGF/VEGFR-2表达。结果:免疫组化结果显示,各干预手段均可增加CD34、FⅧ-RAg、VEGF、VEGFR-2在大鼠骨折部位的表达量。且动员剂+被动收缩组被动收缩组动员剂组模型组。结论:骨骼肌被动收缩和(或)rhG-CSF干预均可促进造血干细胞/内皮祖细胞(HSCs/EPCs)的动员,促进血管再生通路VEGF/VEGFR-2的表达,促进血管再生,且被动收缩协同rhG-CSF动员的双重作用效果更为显著。此方法简单、易行,为骨折病人早期运动康复手段与方法的筛选提供基础理论依据。     

中国中长距离游泳运动员葡萄糖转运蛋白4基因多态性关联研究

摘要：目的：分析中国不同人群中葡萄糖转运蛋白4基因多态性分布特征,寻找与运动能力关联的多态位点,作为中长距离游泳项目选材用基因标记。方法：选择120名中国优秀游泳运动员,采用飞行时间质谱（TOF-MS）解析葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）rs5418位点;对照组为206名普通大学在校学生,多态位点的分析采用常规方法PCR-RFLP。结果：1）运动员组和对照组的基因型分布频率都符合Hardy-Weinbery平衡;2）实验组rs5418的基因型分布频率与对照组相比有显著性差异（χ2=6.338,df=2,P=0.042）,携带AA纯合子型的游泳运动员显著性高于对照组;3）rs5418等位基因分布,2组具有显著性差异（χ2=6.171,df=1,P=0.008）,对照组中A型等位基因极其低于运动员组;4）AA纯合型与AG+GG复合基因型分布,实验组和对照组有显著性差异（χ2=5.877;df=1,P=0.015）。结论：GLUT4基因rs5418多态位点与优秀中长距离游泳运动能力关联,可以作为该项目选材用分子标记。     

运动时骨骼肌内一氧化氮信号传递途径及一氧化氮对骨骼肌摄取葡萄糖的调节作用

骨骼肌内葡糖糖的摄取和代谢对血糖稳定有重要作用。众多研究表明运动中一氧化氮(NO)大量生成对骨骼肌摄取葡糖糖有重要影响。进一步研究发现,肌肉收缩和摄取葡萄糖与NO的生成、传递联系密切,但相关机制还不明确。文章综述了运动时骨骼肌内NO及一氧化氮合酶(NOS)生成和传递的途径及其对运动中骨骼肌摄取葡糖糖的影响和可能的机制。     

针刺对大鼠骨骼肌挫伤后肌肉再生的影响

目的:观察针刺对SD大鼠骨骼肌钝挫伤后肌肉再生的影响。方法:将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法,自然愈合组不治疗。结果:针刺能促使炎症反应早期出现和及时消退,从而加速坏死组织的清除,并更好地激活肌肉再生过程。大鼠骨骼肌挫伤后,针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现,促进肌肉再生。结论:针刺能促进大鼠急性骨骼肌钝挫伤后肌肉再生,加速组织愈合的进程并提高愈合质量。     

低氧训练的骨骼肌效应

在查阅国内外文献资料的基础上,围绕低氧训练中骨骼肌结构、功能、代谢的适应性变化,从分子水平探讨低氧训练诱发的骨骼肌效应的机制,为低氧训练在运动训练实践中的运用提供理论和应用依据。     

MicroRNAs在骨骼肌分化、发育中的作用

MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的、非编码的小分子RNA。miRNAs能在转录后水平调控基因表达,参与骨骼肌增殖、分化和再生。运动诱导骨骼肌生理性适应机制涉及多种信号转导途径,取决于训练量、强度、训练的频率和蛋白的半衰期。并且这些适应性的特征表现和运动方式有关。但这些生理性适应性变化和确切机制并不清楚,存在非常复杂的基因调控网路。骨骼肌特异性miRNAs的发现,为运动诱导骨骼肌生理性适应机制研究提供了新的思路,有利于认识运动性骨骼肌适应分子机制。     

骨骼肌能量代谢与运动

文章收集近十年来的有关研究成果,结合基本理论,对磷酸原、糖酵解、有氧氧化三大供能系统的供能特点,糖、脂肪和蛋白质在不同强度运动中的地位和作用特点,以及它们在运动中相互关系作一粗略综述;同时还对外源性补充肌酸(Cr)、糖等营养物质,对运动能力的提高作用进行了讨论,以期为今后改善供能系统的供能效率,提高运动成绩提供参考。     

间歇性低氧训练对大鼠心肌、骨骼肌有氧代谢酶与运动能力的影响研究

本实验借助于动物模型,探讨间歇性低氧训练后心肌和骨骼肌有氧代谢酶的变化与运动能力的关系。实验结果显示:经低氧训练后,大鼠心肌和骨骼肌的线粒体氧化酶SDH和CCO活性明显高于平原对照组和平原训练组,低氧训练后的大鼠运动时间延长。提示心肌和骨骼肌有氧代谢酶活性增高是提高有氧运动能力的重要物质基础。     

运动诱导骨骼肌损伤对大鼠骨骼肌线粒体结构和功能的影响

摘要：目的：探讨大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体形态结构与功能的影响,为研究运动性骨骼肌损伤发生的机理奠定基础。方法：48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组（C,n=8）和运动组（E,n=40）。其中,E组按时相点划分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h等5组,每组各8只。E组大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min。各组分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体关键酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果：一次大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量不同成熟阶段的自噬体形成,同时CS的含量和呼吸链复合体Ⅱ活性均明显下调（P<0.05）,复合体Ⅳ活性及其亚基COXⅠ蛋白表达也出现下降。结论：一次大负荷运动可导致骨骼肌线粒体结构和功能受损,数量减少,导致细胞氧化磷酸化功能障碍,同时还诱导了自噬的发生,这可能是大负荷运动致骨骼肌损伤的重要原因之一。     

尾悬吊大鼠股直肌废用性肌萎缩的相关蛋白分析

目的:通过双向电泳技术分离骨骼肌蛋白质组份,探讨悬吊后肌萎缩组股直肌与正常骨骼肌的差异蛋白。方法:建立大鼠尾悬吊模型,使大鼠后肢去负荷,两周后取大鼠股直肌进行双向电泳技术分离,使用PDQuest软件对凝胶图像进行差异蛋白组学分析。结果:研究发现在悬吊所致肌萎缩后有23个点发生了明显而稳定的改变,其中下调的蛋白有18个,上调的有5个。结论:悬吊致肌萎缩后,股直肌收缩蛋白、骨架蛋白、运输蛋白含量下调,而与代谢有关的蛋白或酶的表达有升有降,表现了在肌萎缩过程中代谢调节的复杂性。     

中医药和理疗治疗肌肉运动损伤的实验研究

本文采用高电压、低电流动物刺激笼训练兔,模拟出急、慢性小腿肌肉运动损伤,并在训练的同时予以中医药和物理治疗。通过组织学、血液流变学、生物化学以及生物力学等指标测试,发现大强度训练早期将引起肌纤维的运动性损伤、血粘度下降、血清酶升高、肌肉抗断裂强度和能量吸收增加。早期外敷中药和冷疗对保护肌肉组织和提高肌肉生物力学性质有良好作用。训练中期肌肉组织有不同程度的慢性损伤,而中医药对其有明显的治疗作用。训练后期肌肉组织呈典型的慢性损伤表现,但肌肉的生物力学性质增强。肌肉强度的增加可以有效地预防肌肉的被动拉伤,而训练的同时予以中医治疗可加快肌肉组织的恢复。因此,加强肌肉的训练是预防运动损伤的一项主动性措施,而同时辅以适当的治疗手段,则可以减少临床症状,保证肌肉正常工作。