有氧运动调控去甲肾上腺素转运蛋白抑制心力衰竭大鼠交感神经过度兴奋

目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠心脏交感神经功能的影响,并探讨心肌去甲肾上腺素转运蛋白（NET）在其间的可能作用机制。方法：38只Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham）、心衰安静组（HF-sed）和心衰运动组（HF-ex）。Sham和HF-sed组大鼠在鼠笼内安静饲养,HF-ex组进行10周中等强度跑台运动。实验结束后,利用超声心动图检测心脏结构与功能,心率变异性（HRV）频域分析获取自主神经功能,行Masson染色观察心脏组织病理学变化,高压液相色谱法测定血浆和心肌去甲肾上腺素（NE）水平,实时荧光定量PCR和Western blot检测心脏交感神经节NET mRNA和蛋白,心肌总NET、膜NET和胞浆NET蛋白表达量。结果：与Sham组比较,HF-sed组发生病理性心脏肥大,心肌纤维化,交感神经活性增加（P<0.05）,心肌和血浆NE升高（P<0.05）,心功能下降（P<0.05）;分子生物学测定发现,心脏交感神经节NET mRNA表达下调（P<0.05）,心肌总NET和膜NET蛋白下降（P<0.05）,胞浆NET升高（P<0.05...     

有氧运动对糖尿病大鼠主动脉胶原代谢的影响及其可能机制研究

目的:探讨长期有氧运动对糖尿病大鼠主动脉晚期糖基化终产物形成及其与胶原代谢的关系.方法:通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型.将SD大鼠分为正常对照组(C)、糖尿病模型组(D)和糖尿病运动组(DE).糖尿病运动组(DE)大鼠进行不负重游泳运动12周.实验结束后检测大鼠血液GLU、GHb、GSP、Insulin、TG、TC、HDL-C、LDL-C和主动脉AGEs、Hyp、SOD、MDA及Col Ⅰ、Col Ⅳ、FN表达的变化,并对实验结果进行统计分析.结果:与正常对照组(C)相比,糖尿病模型组(D)的血液GLU、GHb、GSP、Insulin、TG、TC、LDL-C水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01),主动脉AGEs、Hyp、MDA含量和Col I、Col Ⅳ、FN表达水平均显著升高(P＜0.01),血液HDL-C和主动脉SOD水平显著降低(P＜0.01);与糖尿病模型组(D)相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb、GSP、TG、TC、LDL-C水平显著降低(P＜0.01),主动脉AGEs、Hyp、MDA含量和Col Ⅰ、Col Ⅳ、FN表达显著降低(P＜0.01),SOD显著升高(P＜0.01).结论:长期有氧运动可改善2型糖尿病大鼠主动脉间质胶原沉积的现象,这可能与运动降低血糖、主动脉AGEs含量和氧化应激水平有关.     

心力衰竭、β-肾上腺素受体与运动

心力衰竭已成为全世界范围内发病率和死亡率升高的主要原因之一。心力衰竭患者的心肌中发生了一系列分子水平的改变,其中最显著的是在β-肾上腺素受体(β-AR)信号级联中的改变。β-肾上腺素受体是属于G蛋白偶联受体(GPCRs)大家族中的一种,它通过控制肌肉收缩力以及对儿茶酚胺变时性的应答来调整心脏功能。在预防和治疗心力衰竭的方法中,适量的有氧运动可以对患者起到积极的作用。     

有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢干预作用的研究

目的 观察肥胖大鼠心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量的变化,探索有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢的干预作用.方法 SD雄性大鼠给予6周的高脂饮食建造肥胖模型,造模成功的大鼠随机分为肥胖对照组和肥胖运动组,肥胖运动组进行12周的有氧耐力运动后测定大鼠心脏重量指数,使用铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)浓度,应用Western-Blot方法检测心肌型脂肪酸结合蛋白含量.结果 肥胖对照组大鼠心脏重量指数、FFA浓度较肥胖运动组明显增加,差异非常显著(P<0.01).肥胖运动组大鼠心脏H-FABP蛋白含量较对照组明显增加,差异显著(P<0.05).结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠存在左室肥厚,有氧运动减缓了肥胖大鼠左室肥厚的进展,使心肌FFA浓度降低,可能与H-FABP蛋白表达增加调节了心肌的脂肪酸代谢有关.     

有氧运动对肥胖大鼠干预效果评价

目的：探讨有氧运动干预对肥胖大鼠生化指标的效果评价。方法：符合条件的12只造模成功的肥胖大鼠随机分成二组,A组：6只,肥胖对照组;B组：6只,有氧游泳运动45分钟,训练周期为10周。结果：有氧游泳运动组大鼠血浆TC、TG、LDL和血糖水平均值显著低于肥胖对照组,HDL水平均值显著高于肥胖对照组,有统计学意义（P〈0.05）。结论：45分钟有氧游泳运动干预模式有利于控制肥胖大鼠的血糖血脂水平。     

有氧运动对大鼠慢性酒精性肝损伤的影响

目的:探讨有氧运动对单纯性酒精性肝损伤的保护作用.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、模型对照组和模型运动组,每组12只.模型组以54%酒精灌胃建立大鼠慢性酒精性肝病模型,正常对照组灌胃等量的生理盐水,模型运动组大鼠同时进行无负重游泳训练.10周后全部处死,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,同时光镜下观察肝组织形态学改变.结果:模型对照组大鼠血清AST、 ALT水平较正常对照组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),肝组织SOD活性明显降低(P＜0.05)、MDA含量明显升高(P＜0.01).运动组与模型对照组相比,血清AST有明显下降(P＜0.05),肝组织SOD活性升高(P＜0.05)、MDA含量下降(P＜0 05).HE染色显示,模型对照组出现明显的脂肪变性,可见不同程度的点灶状或片状坏死,模型运动组肝脂肪变性和炎症程度轻于模型对照组.结论:有氧运动能增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应,从而减轻酒精对肝脏的损伤,促进肝功能的恢复.     

香菇多糖及有氧运动对训练大鼠免疫系统影响的实验研究

目的:探讨香菇多糖和有氧运动对一次力竭运动大鼠免疫系统的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:大鼠经过4周的香菇多糖灌药和有氧运动训练后,记录力竭运动时间,测试大鼠力竭后脾脏SOD,CAT,GSH-Px,MDA,AOC,用流式细胞术测大鼠外周血T细胞亚群的变化。结果:香菇多糖和有氧运动均可延长力竭时间(P<0.05),显著改善力竭大鼠脾脏CAT、MDA等抗氧化酶活性。一次力竭后大鼠CD3+T、CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例非常显著降低(P<0.01),香菇多糖和有氧运动可有效预防T淋巴细胞亚群的这种变化。结论:香菇多糖和有氧运动均可提高大鼠运动能力,减轻力竭训练引起的免疫器官脂质过氧化损伤,改善运动疲劳,预防运动性免疫功能低下,且两者配合有协同作用。     

有氧运动改善糖尿病肾脏病变及其影响机制研究

糖尿病肾脏病变作为糖尿病最严重的并发症之一,具有较高的致残、致死率.目前研究显示其发病机制与遗传因素、代谢紊乱、肾脏血流动力学改变和氧化应激等因素有关.合理的有氧运动可以改善血脂代谢,加强心血管及呼吸功能,提高机体氧化代谢功能.通过分析有氧运动对糖尿病肾脏病变的影响机制及干预作用,以期为改善糖尿病肾脏病变提供参考.     

有氧运动对高脂血症大鼠血清CRP含量的影响

目的:探讨不同时间有氧运动对高脂血症大鼠血清CRP含量的影响。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),其余为高脂血症模型组,高脂血症模型成功后再将高脂组大鼠随机分成高脂血症安静对照组(HC)、高脂血症1小时有氧运动组(HE1)、高脂血症2小时有氧运动组(HE2)。酶免法测定血清CRP。结果:HC组大鼠血清CRP的含量显著高于NC组(P<0.01),HE1组显著低于HC组(P<0.05),但仍明显高于NC组(P<0.05);HE2组与HC组相比虽有下降趋势,但差异无统计学意义,与HE1组相比差异虽无统计学意义,但有上升趋势,仍明显高于NC组(P<0.05)。结论:高脂血症大鼠血清CRP水平有升高现象,提示高脂血症大鼠机体存在一定程度的慢性炎症反应;适量的有氧运动有减轻高脂血症大鼠机体慢性炎症反应的作用;仅就循环CRP水平而言,并非运动时间越长,对高脂血症越有好处。     

有氧运动对低氧大鼠动脉内皮素反应敏感性的影响

目的：了解有氧运动对低氧状态下大鼠动脉血管对内皮素（ET-1）反应的影响。方法：8周大的雄性sD大鼠，随机分为4组，训练组分别进行7周每天1h的游泳训练。分离出大鼠胸动脉，检测4组动脉环中ET-1含量、eNOS蛋白表达，以及动脉环在有、无内皮情况下和有特异性抑制剂时对ET-1的反应。结果：常氧下运动后动脉上ET-1含量减少，内皮eNOS蛋白表达增加，动脉血管对ET-1的敏感性明显下降（P〈0．05），低氧下动脉环ET_1的含量增加．内皮eNOS蛋白表达减少。有氧运动后尽管其动脉环上ET-1的含量有所下降（P〈0．05），但eNOS蛋白表达的增加很有限，低于N、NE组（P〈0．05）．有氧运动对内皮性ET-1受体介导的对ET-1反应的调节作用有限。结论：有氧运动的益处在于通过增强内皮功能，调节动脉对ET-1的反应性。而低氧状态下有氧运动对经内皮性ET-1受体介导的动脉血管对ET-1反应的调节作用有限。     

VEGF及其受体基因多态性与有氧运动能力表型的关联研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体基因多态性与有氧运动能力表型的关联.方法:102名中国北方汉族男子进行18周长跑训练,测试训练前后的O2max、12 km/h跑速下的RE和心室结构功能指标.用PCR-RFLP分析VEGF基因SNP/C-2578A、VEGFR1基因SNP/A+193019G以及VEGFR2基因SNP/A+18487T.结果:3个多态位点与O2max、RE的初始值及训练敏感性均不关联,但与部分心室结构和/或功能指标的初始值及训练敏感性有关联.其中SNP/C-2578A的携A等位基因者、SNP/A+193019G的AA基因型者和SNP/A+18487T的AT、AA基因型者均表现出较好的适应性变化.结论:VEGF基因SNP/C-2578A、VEGFR1基因SNP/A+193019G以及VEGFR2基因SNP/A+18487T可以作为预测18周长跑训练后部分心室结构和/或功能指标敏感性差异的分子遗传学标记.但还需加大样本量进一步验证.     

长期有氧运动对衰老大鼠脂质过氧化水平的研究

选取长期游泳训练为有氧运动模型,观察长期有氧运动对22月龄大鼠血清及肝脏的MDA及SOD的影响,与青年大鼠及22月龄对照组所测得的MDA及SOD值相比较,结果发现与青年对照组相比,22月龄对照组血清MDA下降26.85%(P＜0.05),SOD下降11.6%(P＞0.05),肝脏MDA下降9.2%(P＞0.0J,SOD下降1.3%(P＞0.05);与青年对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降72.9%(P＜0.001),SOD下降15.1%(P＞0.0J,肝脏MDA下降35.8%(P＜0.01),SOD上升2.1%(P＜0.01);与22月对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降63.5%(P＜0.01),SOD上升2.1%(P＜0.01);与22月对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降63.5%(P＜0.01),SOD下降4%(P＞0.05),肝脏MDA下降29.3%(P＜0.05),SOD上升3.5%(P＜0.01)     

有氧运动对不同年龄段雄性SD大鼠皮质醇、血睾酮的影响研究

目的:探讨有氧运动对不同年龄段雄性SD大鼠皮质醇、血睾酮的影响。方法:按照不同月龄,将大鼠分为青年组、中年组、老年组。每个年龄又分为运动组和对照组。运动组大鼠每日进行1小时的跑台运动,对照组常规饲养。8周后,把所有大鼠统一处死,取大鼠心脏血,测皮质醇、血睾酮的含量。所得数据采用单因素方差分析法进行统计。结论:大鼠皮质醇随着年龄的增长显著降低(P<0.01)。青年、中年运动组大鼠皮质醇含量低于对照组。但老年运动组皮质醇含量高于老年对照组及中年运动组。8周有氧运动后,各年龄段运动组大鼠血睾酮均高于对照组,且有显著性差异(P<0.05)。其中中年组大鼠血睾酮高于青年组、老年组。青年组和老年组血睾酮没有显著性差异(P>0.05)。     

有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉舒张功能的影响

目的：了解有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉血管舒张反应的影响。方法：8周大的雄性SD大鼠,被随机分为4组,分别是常氧不运动组（N）、常氧运动组（EX）、肺动脉高压不运动组（H）、肺动脉高压运动组（HE）。将大鼠每天暴露在氧浓度为15.6～16.1%的环境中8小时,每周7次制作肺动脉高压模型。运动组分别进行8周,每天1小时,5天/周游泳训练,第9周分离出大鼠肺动脉,检测4组动脉环乙酰胆碱（Ach）诱导的内皮依赖性和硝普钠（SNP）诱导的非内皮依赖性舒张反应。结果：肺动脉高压组大鼠的肺动脉环的内皮依赖性血管舒张功能明显下降,动脉环经NO途径的最大舒张反应明显降低,有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉的舒张功能有一定的改善作用,与肺动脉高压对照组及常氧运动组比较差异有统计学意义。结论：实验结果证实有氧运动对NO介导的血管舒张功能的有益调节作用,部分被低氧效应所抵消。长期低氧效应超过有氧运动对肺动脉血管的作用这个现象,很可能是与NO途径受损有关。     

8周有氧运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

通过探讨8周的有氧运动对雌性大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,探究体育锻炼是否通过改善细胞凋亡的能力从而延缓了细胞衰老.按照月龄将大鼠分为青年组、中年组、老年组,每个年龄又分为运动组和对照组.运动组大鼠每日进行1h的跑台运动,对照组常规饲养.8周后,处理动物,取大鼠骨骼肌,通过免疫组化技术,定量分析大鼠骨骼肌BCL-2、BAX的含量.结论发现:所有大鼠骨骼肌中均存在细胞凋亡现象.随着年龄增长,老年组大鼠骨骼肌细胞凋亡呈明显上升趋势(P＜0.01).有氧运动对青年组大鼠骨骼肌细胞凋亡有促进作用(P＜0.05),老年运动组大鼠骨骼肌细胞凋亡则有下降的趋势(P＞0.05).年龄和有氧运动的交互作用证明:8周有氧运动对促进青年组大鼠骨骼肌新陈代谢、延缓老年组大鼠肌细胞萎缩有积极作用.     

茯苓配合有氧运动对大鼠动脉粥样硬化的干预作用

方法:72只雄性SD大鼠随机平均分为空白组(C组)、高脂组(HC组)、药物组(M组)、盐水组(SC组)、运动组(E组)和联合干预组(ME组),进行10周干预.HE染色法观察主动脉弓管壁形态学变化;酶法测定血浆TG、TC、LDL-C、HDL-C和水平;免疫组化法测定动脉管壁ICAM-1水平.结果:①形态观察显示,HC、SC组大鼠主动脉弓呈现明显动脉粥样硬化改变,M组、E组病变程度较轻,ME组偶见轻微病变;②ME组、M组和E组TG、TC和LDL-C水平显著低于HC组、SC组(P＜0.01或P＜0.05),ME组HDL-C水平显著高于其它各组(P＜0.05);③ME组动脉管壁ICAM一1表达水平显著下调.结论:茯苓配合有氧运动可有效延缓大鼠动脉粥样硬化的发展.     

有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展中主动脉cO的影响

为探讨有氧运动在预防和改善动脉粥样硬化发生发展过程中对主动脉一氧化碳(CO)的影响,子高脂膳食建立大鼠动脉粥样硬化模型过程中,施以不同强度的有氧运动,8周后检测主动脉CO含量。结果显示,在动脉粥样硬化发生发展中,每天60分钟和120分钟的游泳训练,大鼠主动脉CO含量显著升高,分别增加了37 37%和51 60%(P<0 01)。提示有氧运动刺激主动脉产生CO增加,可能是其预防和改善动脉粥样硬化发生发展的机制之一。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠血清Musclin含量的干预作用研究

目的:研究2型糖尿病大鼠血清musclin含量的变化,并初步探讨游泳运动锻炼对2型糖尿病大鼠血清musclin含量的影响。方法:随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。19只2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。13周后检测大鼠FINS、FBG水平和血清musclin含量。结果:与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量明显降低,空腹血糖水平显著增加,DM组大鼠血清musclin含量显著高于C组大鼠;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素水平显著升高,空腹血糖水平较DM组显著降低;DME组大鼠血清musclin含量要显著低于DM组大鼠。结论:①2型糖尿病大鼠血清musclin含量升高,提示其可能在2型糖尿病发病过程中起着重要作用。②长期的有氧运动锻炼降低了2型糖尿病大鼠血清musclin的含量,从而改善了糖尿病症状。     

有氧运动和大豆多肽对脂肪肝大鼠肝脏保护作用的研究

目的：探讨有氧运动和补充大豆多肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为对照组（c组）、高脂组（HF组）、高脂饮食＋运动组（HE组）、高脂饮食＋大豆多肽组（HS组）、高脂饮食＋运动＋大豆多肽组（HEs组）5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动,每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。10周后,检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性,肝组织SOD活力和MDA IL-6的含量。结果：与C组相比。HF组大鼠血清ALT水平有上升的趋势,但不明显（p〉0．05）;但是HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高。通过双因素方差分析,有氧运动或补充大豆多肽可以显著地降低高脂饮食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性,而且有氧运动和补充大豆多肽对于降低高脂饮食大鼠血清AST和LDH活性均具有显著的交互作用,从而使它们的活性进一步降低。与C组相比,HF组大鼠肝组织中SOD活力显著下降（p〈0．01）,MDA含量显著上升（p〈0．01）,从而导致SOD／MDA显著降低（p〈0．01）。双因素方差分析显示,有氧运动锻炼或补充大豆多肽均能使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性显著升高（p〈0．01）,MDA含量显著降低（p〈0．05）,从而使SOD／MDA显著升高（p〈0．01）;运动训练联合补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性升高,MDA含量进一步降低,且具有显著的交互作用。运动锻炼联合补充大豆多肽虽然能使SOI）／MDA进一步升高,但无显著性差异。结论：脂肪肝大鼠肝组织氧自由基的生成增多,可能也是导致肝细胞损伤和引起血清酶活性增高的机制。有氧运动和大豆多肽可以加快高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基的清除,预防肝细胞的损伤。     

有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制

探讨有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制。以WKY抑郁大鼠作为动物模型,进行8周有氧运动干预,以下丘脑CRH分泌情况反映HPA轴激活状态,通过海马Glu和GABA以及下丘脑中这两种神经递质受体表达探讨HPA轴激活的上游调控机制。结果发现:(1)抑郁大鼠CRH显著升高,表明其HPA轴过度激活,其机理应该与海马Glu和下丘脑Glu受体高表达、海马GABA和下丘脑GABA受体低表达直接相关。(2)运动干预可以显著降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态,其机理在于运动干预可下调海马Glu和下丘脑Glu受体的表达,同时上调海马GABA和下丘脑GABA受体的表达。(3)运动干预可以取得与氟西汀干预相似的改善效应,表明有氧运动干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段。