有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉舒张功能的影响

目的:了解有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉血管舒张反应的影响。方法:8周大的雄性SD大鼠,随机分为4组,分别是常氧不运动组(N)、常氧运动组(EX)、肺动脉高压不运动组(H)、肺动脉高压运动组(HE)。将大鼠每天暴露在氧浓度为15.6%～16.1%的环境中8小时,每周7次,制作肺动脉高压模型。运动组分别进行8周每天1小时5天/周游泳训练,第9周分离出大鼠肺动脉,检测4组动脉环乙酰胆碱(Ach)诱导的内皮依赖性和硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应。结果:肺动脉高压组大鼠的肺动脉环的内皮依赖性血管舒张功能明显下降,动脉环经NO途径的最大舒张反应明显降低,有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉的舒张功能有一定的改善作用,与肺动脉高压对照组及常氧运动组比较差异有统计学意义。结论:实验结果证实有氧运动对NO介导的血管舒张功能的有益调节作用,部分被低氧效应所抵消。长期低氧效应超过有氧运动对肺动脉血管的作用这个现象,很可能与NO途径受损有关。     

有氧运动对低氧大鼠动脉内皮素反应敏感性的影响

目的：了解有氧运动对低氧状态下大鼠动脉血管对内皮素（ET-1）反应的影响。方法：8周大的雄性sD大鼠，随机分为4组，训练组分别进行7周每天1h的游泳训练。分离出大鼠胸动脉，检测4组动脉环中ET-1含量、eNOS蛋白表达，以及动脉环在有、无内皮情况下和有特异性抑制剂时对ET-1的反应。结果：常氧下运动后动脉上ET-1含量减少，内皮eNOS蛋白表达增加，动脉血管对ET-1的敏感性明显下降（P〈0．05），低氧下动脉环ET_1的含量增加．内皮eNOS蛋白表达减少。有氧运动后尽管其动脉环上ET-1的含量有所下降（P〈0．05），但eNOS蛋白表达的增加很有限，低于N、NE组（P〈0．05）．有氧运动对内皮性ET-1受体介导的对ET-1反应的调节作用有限。结论：有氧运动的益处在于通过增强内皮功能，调节动脉对ET-1的反应性。而低氧状态下有氧运动对经内皮性ET-1受体介导的动脉血管对ET-1反应的调节作用有限。     

间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体自由基代谢的影响

为探讨低氧以及运动对肥胖和正常大鼠骨骼肌线粒体脂质过氧化、抗氧化能力的影响。将100只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），并从造模成功的大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组、肥胖常氧运动组、肥胖低氧安静组和肥胖低氧运动组（每组10只）。正常对照组随机分为正常常氧安静组、正常常氧运动组、正常低氧安静组、正常低氧运动组，每组10只。第4周末次低氧运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌洲#肠肌、股四头肌）匀浆提取线粒体。测定肥胖组大鼠以及正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量及SOD活性。结果：（1）正常组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于造模组大鼠（P〈0．01）；正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量低于造模组大鼠，但没有统计学意义。有氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力高于安静组，而MDA含量则低于安静组，但无统计学意义。（2）低氧安静组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧安静组（P〈0，01）；MDA含量低于常氧安静组，但无统计学意义。（3）低氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧运动组（P〈0．05），MDA含量则低于常氧运动组，但无统计学意义。结果表明，肥胖鼠机体的抗自由基能力比正常鼠差，而运动和低氧刺激能改善这种状况；4周的有氧运动以及低氧刺激使机体的抗氧化能力增强，自由基清除能力提高；运动和低氧刺激相结合能使机体的抗氧化能力和自由基清除能力更强。     

间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3（UCP3）表达的影响

目的：探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法：将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），从造模成功的SD大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组（A组）、肥胖常氧运动组（B组）、肥胖低氧安静组（C组）和肥胖低氧运动组（D组）。正常对照组随机分为正常常氧安静组（E组）、正常常氧运动组（F组）、正常低氧运动组（G组）和正常低氧安静组（H组），每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体，用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果：正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠（P〈0．05）；低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组（P〈0．05）；低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论：肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠，4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加，运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且，低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。     

有氧运动对轻度原发性高血压的疗效及内皮功能的影响

目的：观察有氧运动对轻度原发性高血压患者的疗效和内皮功能的影响。方法：40例轻度原发性局血压患者进行3个月的低强度有氧运动,用超声测定肱动脉内皮依赖性血管舒张功能（FMD）和非内皮依赖性血管舒张-即含服硝酸甘油时血管舒张功能（NTG—D）,记录并比较运动前、后的血压、心率及FMD、NTG—D,并与36例健康体检者对照比较。结果：运动前轻度原发性高血压患者FMD明显下降,与对照组相比,P〈0．01,肱动脉基础内径和NTG～D差异无统计学意义（P〉0．05）;运动后轻度原发性高血压患者血压从（150．2±8．5）／（85．3±7．3）mmHg下降至（137．2±7．6）／（77．3±7．0）mmHg（P〈0．05）,同时治疗后FMD较治疗前显著增加（P〈0．01）．但是与对照组比较差异仍有统计学意义（P〈0．05）,运动前、后NTG—D无变化（P〉0．05）。结论：低强度有氧运动可降低轻度原发性高血压患者的血压,提高FMD,改善内皮功能。     

不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响

利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。     

力竭性运动对“高住低训”小鼠脑部HIE-1α蛋白表达及NOS／NO的影响

目的：旨在探讨“高住低训”下力竭运动对小鼠大脑内HIF-1蛋白表达和NOS／NO系统的影响。方法：30只4周雄性小鼠随机分成5组,常氧对照组（NC）、常氧训练组（NT）、低氧对照组（HC）、高住低训组（HT）、高住低训注射药物CHX组（HTC）,每个训练组分别进行9周每天1h的游泳训练,最后一次力竭运动后断头处死,比较常压有氧训练和模拟“高住低训”的小鼠大脑HIF-1蛋白表达和NOS活性和NO含量的变化。结果：“高住低训”组与常压常氧训练组比较,HIF-1表达量明显减少,cNOS、iNOS活性明显提高,NO含量明显增加。结论：“高住低训”组小鼠大脑组织逐渐适应了低氧刺激。     

不同运动方式对大鼠骨骼肌NO含量及NOS活性的影响

目的:观察不同运动方式对大鼠骨骼肌中NO含量、NOS活性及NC6 mRNA的表达的影响.方法:大鼠随机分为常氧和低氧共8组.结果:常氧条件下,随着运动时间的增加,骨骼肌和血清中NO含量明显增加,差异显著;低氧条件下,随着运动时间的增加,2周训练组NO含量减少,但低氧4周训练组和低氧6周训练组NO含量高于对照组;低氧条件下,随着运动时间的持续cNOS的活性和cNC6mRNA的表达与对照组相比有显著性差异.结论:运动训练能增加NO含量和NOS活性;低氧条件下,大鼠骨骼肌组织匀浆和血清中NO含量先下降后上升,cNOS活性变化及mRNA的表达和NO含量变化规律相当;大鼠骨骼肌中iNOS的活性及iNOS mRNA的表达无显著性差异.     

低氧运动对肥胖大鼠BAIBA表达及白色脂肪棕色化的影响

目的：探讨低氧运动对肥胖大鼠BAIBA表达及白色脂肪棕色化的影响。方法：3周龄雄性SD大鼠100只普通饲料喂养1周后,随机分为标准饮食组（10只）和高脂饮食组（90只）,经过12周肥胖造模成功后,在肥胖大鼠中选取随机选取32只,分为常氧安静组（NC组）、常氧运动组（NE组）、低氧安静组（HC组）和低氧运动组（HE组）,共4组,每组各8只。NE组和HE组进行跑台运动干预,跑速分别为25 m/min和20 m/min,训练时长为1 h/天,训练频度为5天/周,共进行4周。HC组和HE组进行低氧干预,采用模拟海拔3 500 m（氧浓度13.6%）的低氧干预方案,共进行4周。最后一次运动结束后48 h进行取材,取大鼠血液、腓肠肌和腹股沟脂肪组织用于测试。使用酶法和直接法测定血脂浓度;采用HPLC-MS/MS法检测血液和腓肠肌中BAIBA浓度;采用实时荧光定量PCR和Western Blot法分别测定腹股沟脂肪组织中PPARα和UCP-1的mRNA和蛋白表达量。结果：1)NE组和HE组大鼠体质量和Lee’s指数显著低于NC组（P<0.01）,HE组大鼠体质量显著低于NE组（P<0.0...     

有氧运动抑制高血压大鼠肠系膜动脉BKCa通道蛋白亚基表达上调

目的：探究有氧运动对高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾（BKCa）通道α和β1亚基蛋白表达及血管舒缩性的影 响。方法：选用12周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR,n=24）以及正常血压对照组（WKY,n=12）。将SHR随机分组,高血压安静对照组（SHR,n=12） 和高血压有氧运动组（SHR-EX,n=12）,各组大鼠先进行1周适应性训练,之后SHR-EX组进行为期8周的跑台训练。9周后,取各组大鼠的肠系膜 动脉（2~3级）,进行HE染色,离体微血管张力测定及蛋白免疫印迹分析。结果：（1）SHR组肠系膜动脉的管壁厚度明显高于WKY组（P<0.01）,但 SHR-EX组肠系膜动脉的管壁厚度明显低于SHR组（P<0.01）;（2）Iberiotoxin（10-7M）作为BKCa通道选择性阻断剂可诱发各组血管张力增加,增高幅 度为SHR>SHR-EX>WKY,NS11021作为BKCa通道选择性激动剂可使血管张力下降,下降幅度为SHR>SHE-EX>WKY;（3）SHR组BKCa通道的α和β 1亚基表达上调,且以β1亚基上调更为显著,SHR-EX组的两亚基上调减弱,且以β1亚基变化更为显著。结论：高血压诱导大鼠肠系膜动脉BKCa通 道功能增强,负反馈调节血管张力增加,但有氧运动可显著抑制高血压伴随的大鼠肠系膜动脉BKCa通道的α和β1亚基表达上调,从而改善血管功 能。     

高氧恢复对低氧训练大鼠骨骼肌SDH和MDH活性的影响

探讨在进行低氧训练后,吸高浓度氧对大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)活性的影响.将雄性SD大鼠38只随机分为常氧运动组(A)、低氧运动组(B)、常氧运动高氧恢复组(C)、低氧运动高氧恢复组(D),分别进行常氧训练、低氧训练和高氧恢复.4周后测试大鼠骨骼肌SDH和MDH的活性.结果发现,经过4周的实验.高氧恢复干预组大鼠的SDH、MDH活性要比单纯运动或低氧运动组大鼠的活性高,且常氧运动高氧恢复组SDH、MDH活性均显著高于对应的常氧运动组;低氧运动高氧恢复组MDH活性显著高于低氧运动组;而低氧运动组SDH、MDH的活性要高于对应的常氧运动组,且低氧运动组MDH活性显著高于常氧运动组.结果表明,4周低氧训练比常氧训练在提高大鼠股四头肌SDH和MDH活性方面有一定优越性,而在低氧训练和常氧训练后进行高浓度氧恢复则更能显著地提高大鼠股四头肌SDH和MDH的活性.     

有氧运动对自发性高血压大鼠血液内皮损伤/修复因子的影响

目的探讨运动对SHR大鼠血清内皮损伤/修复因子的影响。方法 8周龄雄性SHR大鼠随机分为高压对照组(SHR-0、SHR-4、SHR-8)和运动干预组(SHRLS-4、SHR-LL-4、SHRHS-4、SHRHL-4、SHRLL-8、SHRLS-8、SHRHS-8、SHRHL-8),以8周龄雄性WKY大鼠为常压对照组(WKY-0、WKY-4、WKY-8)。采用酶联免疫法测量血清CA、ET-1、Ang-II、VEGF、HGF含量,离子色谱法检测血清硝酸盐和亚硝酸盐含量。结果高压对照组血压显著高于同周龄的常压对照组,运动干预组血压显著低于高压对照组。与同周龄WKY比较,高压对照组大鼠血清CA、Ang-II、VEGF显著升高,NO显著降低,SHR-0、SHR-8组ET-1含量显著升高,SHR-0组HGF显著降低。与SHR-4比较,所有4周运动干预组Ang-II、CA、VEGF显著下降,NO显著升高,ET-1仅SHRHS-4、SHRHL-4显著下降。与SHR-8比较,所有8周运动干预组Ang-II、CA、VEGF显著下降,NO显著升高,但SHRLL-8、SHRHS-8、SHRHL-8组ET-1显著下降。训练持续周数对血压、CA、ET-1、Ang-II、VEGF、NO的主效应有显著性,运动强度、运动时间、持续周数之间交互效应不显著。结论有氧运动改善SHR大鼠血压的内皮机制可能与降低血清CA、Ang-Ⅱ、ET-1、VEGF含量,提升NO含量有关。不同方案的有氧运动对SHR血清内皮损伤因子/修复因子的影响存在一定差异,持续时间较长的有氧运动对SHR血清损伤因子和修复因子影响更显著。     

高氧恢复对低氧运动大鼠身体成分、血清生长激素及睾酮的影响

目的探讨高氧恢复对低氧运动大鼠体成分、血清生长激素及睾酮的影响.方法雄性8周龄SD大鼠28只,随机分为常氧运动组(n=9)、低氧运动组(n=10)、低氧运动高氧恢复组(n=9).常氧运动组每天以25/min进行1 h跑台运动,低氧运动组大鼠进行低氧环境暴露(O2含量为15.4%)约为23±1 h/d.低氧运动干预为每天20 m/min的跑台运动1 h,高氧恢复组大鼠经相同低氧训练后即刻进高氧舱吸高浓度氧(O2含量最高为97.2%)0.5 h;每周6天,持续4周.结果:实验后高氧恢复组与低氧运动组之间体成分、血清GH、T差异均不显著(脂肪重P=0.9,腓肠肌重P=0.89.生长激素P=0.865,睾酮P=0.814>0.05),其中高氧恢复组大鼠体重高于低氧运动组大鼠;而高氧恢复组血清GH含量高于低氧运动组,但低于常氧运动组;高氧恢复组血清T含量最低.结论:低氧运动后高氧恢复30min对体成分、血清生长激素及睾酮的含量影响并不显著.     

低氧居住对大鼠血清EPO、T、C的影响及其相关性比较分析

目的：为探讨低氧居住时运动大鼠激素代谢间的影响因素及筛选高住低训时机能监控的激素指标。方法：SD大鼠40只,随机分为常氧居住安静组、常氧居住运动组、低氧居住安静组和低氧居住运动组。模拟海拔3000m高度,低氧居住大鼠每天低氧居住12h,运动大鼠每天在常氧环境下以25m／min的跑台速度训练1h,每周训练5天,持续4周,测试血清EPO、睾酮、皮质酮,T／C比值和进行指标间pearson相关性分析。结果：4周后SD大鼠安静组和运动组EPO与其相应的对照组相比均有极显著性意义的升高;血睾酮变化无统计学意义,运动组血皮质酮有极显著性意义的下降,T／C比值也极显著性高于相应对照组;安静大鼠血清EPO均与血睾酮呈高度正相关,T／C比值均与C呈高度负相关;低氧居住的运动大鼠T与C高度正相关,T／C比值与C高度负相关,EPO的变化并不受血清T、C及T／C比值的影响。结论：低氧居住增加了SD大鼠的血清EPO水平,T,C比值增高,有助于运动能力的提高;作相关性分析发现在HiLo过程中皮质醇（酮）有可能代替睾酮和T／C比值而成为身体机能监控的重要指标。     

间歇低氧运动对大鼠血脂及载脂蛋白的影响

目的：探讨间歇低氧运动时脂质代谢的影响状况。方法：40只SD雄性大鼠，随机分为安静2组和运动2组（分别为常氧时照和间歇低氧组），人工制造14．5％低氧（O2）环境，4周后对各组血清胆固醇（Ch）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）及栽脂蛋白A-1（ApoA-1）、栽脂蛋白B（ApoB）进行检测。结果：间歇低氧运动组Ch、TG、LDL—C明显低于常氧运动组（P〈0．05），而HDL－C、ApoA－1则显著高于常氧运动组（P〈0．05），ApoB只有间歇低氧运动组才出现显著下降；除Ch外，其余指标间歇低氧运动组的减少或增加与间歇低氧安静组相比均没有显著性。结论：间歇低氧运动可加强机体脂质代谢过程，并对心血管疾病治疗有一定的作用。     

渐进式低氧训练后急性低氧暴露对健康男性大学生脑氧饱和度的影响

目的：探讨渐进式低氧训练后急性低氧暴露对脑氧饱和度的影响。方法：以45 名男性大学生为实验对象,采用近红外光谱技术测试其在6 周实验期内,常氧常压、急性低氧暴露（模拟海拔4 800 m）、3 周渐进式低氧训练（模拟海拔2 500 m、3 500 m、4 800 m）、再次4 800 m 低氧暴露运动时脑氧饱和度、动脉血氧饱和度（SpO2）。结果：3 周渐进式低氧训练显著提高脑氧饱和度和SpO2;急性低氧暴露运动中脑氧饱和度和SpO2 相对有效下降值存在相关性（r=0.792,P<0.01）。结论：3 周渐进式低氧训练改善脑组织的氧合状况,产生耐缺氧适应;低氧运动时脑氧饱和度随血氧饱和度的下降而降低。     

间歇低氧运动对肥胖大鼠体成分的影响

目的：探讨间歇低氧运动对营养性肥胖SD大鼠体成分的影响,以期为减肥健身提供新的思路。方法：通过建立营养性肥胖大鼠模型进行试验观察。结果：4周间歇低氧运动后,常氧运动组和间歇低氧运动组肥胖SD大鼠体重、体脂百分比和Lee＇s指数均降低,且间歇低氧运动组比常氧运动组变化更明显。间歇低氧运动组肥胖SD大鼠骨骼肌只是绝对重量下降,而骨骼肌与体重的相对比值保持不变或升高。结论：间歇低氧运动可抑制营养性肥胖SD大鼠食欲,加快骨骼肌和脂肪组织中的脂肪动员和分解,进而达到减体重、降体脂的效果,并且比单纯的运动效果更明显。     

低氧训练对大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的影响

目的:探讨不同低氧训练模式时机体骨骼肌一氧化氮合酶(MOS)系统影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/min,低氧训练的强度为30 m/mim.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48 h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的适应机制.结果:高住高练组和常氧安静对照组相比,骨骼肌nNOSmRNA表达升高234%,有非常显著性差异(P<0.01);高住高练组与低住低练组相比,骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性升高(P<0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性降低(P<0.01),回到常氧安静对照组水平;高住高练组、高住低练组及低住高练组骨骼肌iNOS mRNA表达分别升高92%、79%和125%,都有显著性差异(P<0.05);高住高练和高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌iNOS mRNA表达都有显著性降低(P<0.05),基本回到常氧安静对照组水平甚至还略低.与低住低练组相比,高住高练组骨骼肌eNOS mRNA表达有显著性升高(P<0.05);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌eNOS mRNA有非常显著性下降(P<0.01).结论:三种低氧训练方式都有助于大鼠骨骼肌毛细血管舒张,但作用机制不同,高住低练主要通过iNOS系统来使血管舒张,而低住高练却是通过HO-1系统来达到血管舒张的目的,高住高练组两种方式都有,因此,其血管舒张的效果也是三种方式中最好的,但复氧训练后此功能迅速降低.各低氧训练组eNOS mRNA水平表达变化不大.     

间歇低氧运动对肥胖大鼠食欲的影响及其机制分析

探讨间歇低氧运动对营养性肥胖SD大鼠摄食的影响并分析其可能机制,为间歇低氧减肥提供理论依据。为此,通过对雄性SD大鼠饲喂高脂饲料建立营养性肥胖模型,然后进行为期4周的间歇低氧运动(运动速度为20 m/min,?(O2)前2周为15.4%,后2周为14.5%)。间歇低氧运动组进行4周间歇低氧运动刺激。结果发现:与常氧安静组相比,常氧运动组和间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(常氧运动组P<0.05,间歇低氧运动组P<0.01),大鼠的每日摄食量减少。与常氧运动组相比,间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(瘦素P<0.05,瘦素受体P<0.01)。结果说明:1)间歇低氧运动抑制了肥胖大鼠的食欲,减少了摄食量,减缓了大鼠体重的增加,并且间歇低氧效果比单纯运动效果好;2)间歇低氧运动抑制大鼠食欲可能与大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加,进而抑制神经肽Y有关。     

耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达的影响

IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成.为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组.常氧运动组进行4周的跑台耐力运动.低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天.高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露.结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降.提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能.