重复运动对骨骼肌超微结构变化的实验研究

目的:探讨重复运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变。方法:雄性SD大鼠72只随机分为对照组、1次离心运动组和连续1周重复运动训练组。1次离心运动组进行1次下坡跑运动,重复运动组按照同样的强度进行连续7天的下坡跑训练。分别在1次离心运动即刻、24h、48 h、72 h、120 h、168 h和第7天末次训练后即刻24 h、48 h、72 h、120 h、168 h取股四头肌。结果:1次离心运动后即刻和24 h、48 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈现渐进性加重,运动后第168 h基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后168 h后仍未完全恢复;且在各个时段,7天离心训练组股四头肌的损伤性变化均比一次离心运动组更加严重。结论:重复运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24h出现明显的损伤性变化;48 h达到高点,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复。连续的重复运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用。     

运动训练对骨骼肌乳酸转运蛋白表达的影响

肌纤维中介导乳酸转运的蛋白主要是单羧化物载体MCT1和MCT4，前者主要分布在氧化型纤维，后者主要分布在酵解型纤维。运动训练可提高两者在肌纤维中的表达，从而提高对乳酸的转运能力。载体蛋白MCT的表达及其机能的改变可能与运动性疲劳的产生有关。     

重复大强度运动对骨骼肌蛋白质组变异研究

目的:通过蛋白质组学研究手段分析重复大强度运动对骨骼肌损伤修复过程中蛋白质组表达情况,并从蛋白质组变异角度分析重复运动对骨骼肌损伤修复可能的作用机制;方法:72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、一次离心运动组及一周后重复运动组.对照组不运动,其余组大鼠进行下坡跑,速度为18 m/min,坡度-16°,运动时间为30 min后休息5min,再运动30 min.运动时间共60 min.重复运动在一次运动后一周后进行.在运动后即刻、24 h、48 h、72h、168h取股四头肌进行蛋白质提取、双向电泳及特异蛋白质鉴定,并按照蛋白质功能对特异蛋白质进行分类;结果:重复运动后的修复过程中,能量代谢相关蛋白和细胞损伤修复相关蛋白表达在重复运动组中主要表现为下调为主,特别是在运动后0～72h之间.重复运动组中骨骼肌细胞结构蛋白0～24 h内上调和下调数目无明显差异,在72h时,下调数目明显多于上调蛋白数目.损伤修复过程中表达变化的蛋白质中,能量代谢相关蛋白有异柠檬酸脱氢酶、磷酸葡萄糖变位酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、血色素结合蛋白、丙酮酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶,细胞损伤修复相关蛋白有泛素羧基末端水解酶、免疫球蛋白λ轻链、胞内氯离子通道蛋白、蛋白磷酸酶2C蛋白、谷胱苷肽过氧化物酶、双功能过氧化物酶等表达活跃,骨骼肌细胞结构蛋白有热休克蛋白、内质网驻地蛋白、角蛋白、肌球蛋白、线粒体内膜蛋白等.结论:重复运动后能量代谢关键酶表达,加速损伤细胞能量供应,同时在24h-48h之间进行可以减缓骨骼肌收缩蛋白降解、清除自由基、加快细胞胞吞、减缓炎症反应从而加快骨骼肌损伤修复.     

运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的细胞信号转导机制

近来,骨骼肌葡萄糖转运的细胞信号转导机制研究十分活跃,但运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的信号机制尚不明了。文章就运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的胰岛素信号转导途径和非胰岛索信号转导途径两大方面的研究进展进行了综述（重点在非胰岛素途径）,并对二者的交叉作用作简要介绍,以促进对运动调节骨骼肌葡萄糖转运信号转导机制的深入研究。     

下坡跑运动与重复运动对大鼠骨骼肌组织病理学影响研究

为探讨重复运动后大鼠骨骼肌损伤适应过程中组织病理改变,将大鼠分为正常对照组、下坡跑运动组、重复运动组并分别进行下坡跑运动及重复运动,观察下坡跑运动及一周后重复运动后即刻、24 h、48 h、72 h、168 h大鼠股四头肌病理切片的变化。结果表明：重复运动组各时间段形态学变化较一次大强度下坡跑运动组有所减轻,表现为下坡跑运动后24 h肌纤维不完全断裂,损伤处细胞溶解,48 h病灶开始逐步清除,至168 h后仍有部分病灶存在。重复运动后症状相应减轻,48h后病灶清除速度明显加快,168 h后基本恢复到正常水平。这可能是损伤修复后肌纤维再生重建、肌节长度趋于均等化、增强了抗损伤能力的结果,提示重复运动能有效加速骨骼肌损伤修复的速度,加速骨骼肌对运动训练刺激的适应性。     

糖与运动能力

除了遗传因素和通过训练提高的身体素质,营养在运动能力方面所起的作用比任何其他因素起的作用都更大。自30年代中期,研究人员就发现,膳食糖(碳水化合物)能够提高运动能力,特别是在那些耐力运动的项目中。在这些早期的研究中,首先是通过呼吸过程中氧气和二氧化碳的交换,来表明     

补糖与运动能力

糖是运动过程中的基本能源物质,对于运动能力的维持有着极其重要的作用。而体内糖的储备情况对于运动时间的维持,提高运动成绩有着密切的关系。合理的补糖可提高机体内糖的储备,还可延缓疲劳的出现。本文从补糖的类型,方式和时间对运动能力的影响作一综述,为运动中如何补糖提供参考。     

补糖与运动能力

人体是一个有生命的机器,人体运动过程也像机器运转一样需要消耗能。因此人体摄取贮存足够微量的能源物质,并在运动时有效动员这些能源物质是取得好成绩的保证.糖是肌肉活动的重要能源物质之一。许多运动的成绩与肌糖元和肝糖元的贮量,以及血糖的水平有关。据此,有些人错误地     

运动对骨骼肌超微结构的影响

不同的运动对骨骼肌超微结构的影响不尽相同。本文主要综述了国内外关于运动对骨骼肌的线粒体、毛细血管和肌原纤维等超微结构的影响。     

运动对骨骼肌产生的效果

一、根据肌肉收缩的状态来分析近来,人们议论的中心话题是等运动性肌力训练,就是从人们早以注目的肌肉锻炼法,分成向心的和离心的。但是,直到把它统称为动力训练之前,人们议论的中心就是肌肉收缩的状态不同,对骨骼肌产生的效果是有显著区别的。的确,为增强肌力,从基础性训练这一观点来看,这是不容忽视的课题。可     

运动时骨骼肌糖、脂肪氧化的交互作用及机制

运动时骨骼肌两种重要能源底物,碳水化合物和脂肪在氧化供能时存在交互关系,且与G-FA循环理论以外的机制有关。运动中增加脂肪的可用性可降低骨骼肌PDH活性,减少肌糖原分解,可能是通过增加线粒体NADH可用性,进而缓解运动诱导的游离ADP,AMP和Pi累积增加;增加外源性CHO可用性能减少骨骼肌脂肪氧化,可能是通过血浆胰岛素水平增加和FFA可用性下降,也可能是通过减少脂肪转运进入肌肉和/或降低线粒体速率等机制;运动强度增加机体更依赖于CHO供能,可能通过肌肉内、外机制下调脂肪代谢。     

论骨骼肌内葡萄糖的转运

骨骼肌是葡萄糖最主要的利用者,同时也是碳水化合物的主要贮藏部位（占糖原总量的70％）。本文介绍了在运动过程中骨骼肌对葡萄糖利用及骨骼肌对葡萄糖利用的潜在机理。     

运动竞技能力与补糖

糖是体内最主要最能快速动员的供能物质,赛前（运动前）和赛中（运动中）及时补充糖类对保持运动能力具有重要意义。一般使用糖原负荷的方法提高糖原储备的长期补糖。赛前补糖的目的主要是优化肌肉和肝脏糖原储备,维持运动时血糖稳定,保障60 min内快速运动能力和长时间末期的冲刺力;赛中补糖可显著改善糖代谢环境,提高机体运动能力,运动时间长于1 h的运动项目应在补充的液体中加人适量的糖和电解质。对于冰球等高强度、间歇性运动项目进行赛前和赛中补糖有利于运动员提高赛场竞技能力,对于一次性大强度或一次性的力量性运动以及高强度以无氧代谢占优势的一些专项（大于80% Vo2max的有氧代谢为主）一般不主张在比赛前专门补充糖,补糖不当反而有损其运动能力。     

杜仲对骨骼肌超微结构的改善与提高运动能力的研究

应用透射电镜研究了小鼠服用杜仲后骨骼肌超微结构的改善与提高运动能力的关系，结果显示杜仲能使骨骼肌结缔组织发达、成纤维细胞活动旺盛、胶原纤维数量增多，同时线粒体和肌浆网也明显比对照组丰富，这些与肌肉的收缩、能量的供应及Ga**的提供都有着直接的关系，也是提高运动能力的结构基础，为杜仲提高运动能力提供了直接的组织形态学证据。     

赛中补糖对足球运动员运动能力的影响

将20名足球运动员随机分成补糖组(C)与非补糖组(NC),测试运动员赛中疾跑时间、疾跑次数、补液量以及比赛前后体重差值等指标,用独立样本t检验来比较补糖组与非补糖组相应指标.结果发现,第1半场比赛前后体重差值(C:0.75±0.3kg;NC:0.93±0.3kg)、补液量(C:360±290;NC:550±280)补糖组显著低于非补糖组,第1半场疾跑时间(C:15.26±3.85;NC:12.00±2.44)、疾跑次数(C:15.4±4.38;NC:10.5±5.46)补糖组显著高于非补糖组(P＜0.05),说明赛中补糖在第1半场能阻止足球运动员运动能力的下降.但是,第2半场这些指标补糖组与非补糖组没有显著差异,说明赛中补糖在第2半场不能阻止足球运动员运动能力下降.     

慢性心衰病人的运动能力与骨骼肌改变

通过文献综述法,对慢性心衰中存在的骨骼肌病变进行总结。结果表明：慢性心衰病人的主要症状下肢疲劳,运动能力下降,不仅是心功能下降导致的,同时还有骨骼肌本身的病变。心衰病人的预后与心功能指标的相关性较差,而与运动能力下降的程度相关性较高。改善病人的心输出量并不能很快提高心衰病人的运动能力,说明除了心功能的改变,也存在着骨骼肌本身的改变。建议：重视心衰病人的骨骼肌病变,进行合理的运动康复,设计以骨骼肌为靶点的药物将有助于提高心衰病人的生活质量,改善心功能。     

运动对骨骼肌线粒体影响的研究进展

本文通过文献资料法,对近年来运动对骨骼肌线粒体形态结构分布、能量代谢、动力学、凋亡、自噬及生物合成方面的影响进行综述.结果发现运动后线粒体发生了再分布并且形态结构和能量代谢相关酶活性出现改变,动力学变化是线粒体对运动的早期适应反应.运动可以影响线粒体自噬、凋亡和生物合成过程,有助于维持线粒体的质量.通过研究,有助于深入认识运动对骨骼肌线粒体影响的分子机制.     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

骨骼肌的发展水平是受收缩蛋白合成与分解的影响,本文以小白鼠为对象研究表明运动刺激能使骨骼肌活性化高的收缩蛋白合成,同时在量上明显增加。肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动刺激可以使骨骼肌对Ca离子感受性生理机能得到明显改善,肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性随Ca离子浓度增加而升高,表明骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性增高而引起。     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

本文观察运动和不运动组小白鼠骨骼肌收缩蛋白含量,Mg—ATPase 活性以及对 Ca~(2+)感受性的生理特性。我们发现:运动不仅可以使骨骼肌收缩蛋白含量增加,而且活性化高的蛋白同时合成,肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动可使骨骼肌对 Ca~(2+)的感受性明显改善,肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高。结果表明:骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是由肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高而引起。