牛磺酸抗运动性损伤的作用：再谈牛磺酸与运动训练

就牛磺酸与运动训练的关系,从牛磺酸对心血管疾病的影响,对肝脏的保护等方面阐述了抗运动损伤的作用。     

牛磺酸对一次性力竭运动大鼠肝组织氧化损伤的预防作用研究

目的:观察牛磺酸对一次性力竭运动大鼠肝组织氧化损伤作用及其超微结构损伤的保护作用.方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组),一次性力竭运动组(B组),一次性力竭运动 牛磺酸干预组(C组),运动后测量肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,同时观察肝组织超微结构的变化.结果显示:C组大鼠运动时间明显延长,(p＜0.01),运动后即刻SOD活性,GSH-PX活性明显提高(p＜0.05);B组MDA含量明显增加(p＜0.05),超微结构显示,力竭运动导致肝细胞内线粒体明显减少,内质网明显断裂,细胞空化,细胞膜,核膜结构破损.结论:牛磺酸可提高大鼠的运动能力,具有抗疲劳作用;具有抗氧化损伤的作用;可有效保护肝组织结构及其超微结构的损伤.     

白细胞介素6与运动性骨骼肌损伤综述

研究发现,剧烈运动可以引起血浆中IL-6浓度大幅升高,而这些增加的IL-6绝大部分来自运动着的骨骼肌,运动引起的IL-6的增加与运动的强度及运动持续的时间有关。丹麦科学家曾认为血浆中的IL-6增加同运动性肌肉损伤有很大关系,但是这个结论引起学术界广泛争议。近年来,对于IL-6的研究已经突破了原有对IL-6在生理和病理方面作用的认识,认为IL-6作为代谢因子在骨骼肌代谢过程中起到非常重要的作用,并因此对IL-6同运动性骨骼肌损伤的关系进行重新的认识。本综述将介绍IL-6与运动性骨骼肌损伤之间研究的新观点和新理论。     

运动性骨骼肌微损伤和修复的机制研究

为了探讨运动性骨骼肌微损伤和修复的机制.以大鼠离心运动为运动方式,观察运动后即刻、运动后24 h、运动后48 h和运动后72 h血清CK 、血清MDA、尿液3-MH、骨骼肌组织葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)和β-葡萄糖苷酸酶(GUS)等指标的变化情况.结果发现:(1)离心运动后,血清CK活性和MDA含量升高,均在运动后24 h达峰值,但它们的变化没有显著的相关关系;(2)离心运动后,尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值, 48 h以后开始恢复;(3)离心运动后即刻骨骼肌β-葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值, G6PDH含量明显上升,在运动后24 h达峰值.揭示了:一次性离心运动能引起延迟性骨骼肌微损伤,其发生的原因可能与化学因素有关.     

骨骼肌适应机制与运动训练周期理论

通过阐述骨骼肌损伤后修复再生的生物学机制,根据受损肌肉获得张力过程的阶段性特征,描述了在一个完整的运动训练过程中机体内所产生的各种变化。将训练周期划分为静止期、增长期、稳定期和调整期更直观合理;骨骼肌适应过程中的生物力学特征是训练周期划分的主要依据。     

5km越野训练运动系统损伤调查与分析

目的：调查5 km越野训练运动系统的损伤情况,分析其原因并提出对策。方法：设计5 km训练伤病调查表并通过问卷调查法对408名士兵进行调查,采用SPSS对数据进行分析。结果：5 km训练运动系统的损伤中,下肢发生率远高于上肢和躯干部位,高达68.7%。下肢损伤中以跟骨痛的发生率最高,高达39.4%,其次是小腿骨膜炎（33.1%）。损伤的主要原因在于训练组织的不科学和训练的单一片面所造成的。     

篮球运动员易损伤部位的损伤机制及功能训练

就篮球运动员易损伤部位的损伤机制，以及对易损伤部位进行功能训练的方法做了阐述。     

运动对抗氧化酶活性影响的研究进展

剧烈运动时自由基的大量生成与清除能力下降是导致运动性疲劳和运动性损伤的主要原因之一。抗氧化酶在保护机体免受自由基损伤中发挥着重要的作用。运动训练能增加抗氧化酶的活性，提高机体清除自由基的能力。不同抗氧化酶对不同运动训练的反应不同。本文通过文献查阅的方法，对国内外学者近年来关于运动训练对抗氧化酶影响的研究进行综述，为该领域的研究提供一定的理论指导。     

越野滑雪陆地训练中下肢运动性损伤的防治

越野滑雪陆地训练中经常会发生下肢运动性损伤.训练实践证明,基于中医经络理论的"马步站桩"法有助于下肢疲劳性骨折、膑骨损伤、韧带拉伤等运动性伤害的预防与治疗."马步站桩"法同时可以提高腿部力量和心肺功能.     

运动性溶血的发生机制

大负荷的运动训练导致溶血发生,使运动员出现运动性低血红蛋白甚至贫血现象,严重影响运动成绩和身体健康.运动中多种因素能引起溶血的发生,一般可归纳为机械性破坏、非机械性溶血及其他.了解运动性溶血发生的各种可能机制,对有效预防其发生起到积极的作用.     

排球运动中膝关节损伤的机制及预防

在排球运动及教学过程中损伤是不可必免的,膝关节的损伤尤为突出,对膝关节的损伤机制及预防问题做了阐述。     

运动性疲劳的细胞机制及研究进展

运动性疲劳是一个十分复杂的过程，并受到多种因素的影响，迄今为止人们对其产生的机理仍未达成一致的看法。本文就运动性疲劳的机制问题对近几年来研究的热点及最新进展情况试作阐述。     

冰上项目运动员运动训练与骨密度及运动性损伤相关性研究

采用文献资料法、测试法、问卷调查法、数理统计法对黑龙江省冰上项目运动员运动训练强度与骨密度及运动损伤状况进行相关研究,提供冰上项目运动员跟骨超声骨量的理论数据,以最大限度降低冰上项目运动员运动性损伤的发生。结果显示：冰上项目运动员跟骨超声骨量参数显著高于体育类大学生,但低于同性别青年组平均值;随着运动年限的增加,冰上项目运动员跟骨超声骨量STI值有上升的趋势,年运动损伤率有下降的趋势。虽然冰上项目运动对运动员下肢骨密度有促进作用,但长期高强度的运动训练对冰上项目运动员跟骨骨密度产生了一定的负面影响,早期的运动训练对增强冰上项目运动员跟骨超声骨量有促进作用。     

运动性贫血的发生机制与监测

运动性贫血在体育运动 ,尤其是耐力运动中 ,不仅严重影响运动技能的发挥和成绩的提高 ,而且对身体也十分有害。高血容量反应是运动训练适应性表现 ,不会造成真正意义的贫血 ,而运动训练中红细胞溶血和铁储备状况的监测则是预防运动性贫血的重点。本文以近年来的研究进展 ,就运动性贫血的发生机制做一简述 ,并筛选取血量微、测试简易、灵敏的指标 ,加强运动训练中铁代谢和红细胞溶血等状况的监控 ,将对预防运动性贫血的发生有着十分重要的意义     

运动训练中社会助长与社会干扰机制与焦虑作用的关系

1　焦虑及其对运动员竞技状态的影响运动竞赛中运动员常受困于自身各种因素的影响,导致个人的竞技状态不能够尽如人意,焦虑即是其中重要的心理影响因素。焦虑是由一种反映被诱发的内心紧张、忧虑的情绪状态。不同的焦虑状态会直接影响到人们的活动质量和活动效能。一般来说,这种认知焦虑的情绪状态可分为两种态势,对活动质量和活动效率的影响呈倒“U”字形关系,两种态势分别是增力态势和减力态势。一般程度的焦虑可以调动主体的全部心智能力服务于当前任务,从而提升了活动质量和活动效率,产生增力效果;较为严重的焦虑情绪不仅于事无补,反而…     

运动性疲劳和恢复过程与运动能力的研究新进展

运动性疲劳和恢复过程,是当前体育科学研究中的重要问题。本文收集近10年来的主要成果,讨论如何通过疲劳和恢复过程的研究提高运动能力。目的在于提高恢复过程在运动训练中重要性的认识,把训练和其后的恢复过程统一起来,加速运动能力的提高。     

运动氧化应激机制与人参皂甙Rb1抗运动性疲劳的实验研究

检测运动性疲劳模型大鼠红细胞、肝和骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性,以及血清、肝和骨骼肌丙二醛（MDA）的含量,结果显示：与模型组比较,人参皂甙Rb1能有效地降低MDA含量,提高SOD活性。表明：针对运动氧化应激机制,人参皂甙Rb1能增强机体清除自由基能力,从而达到抗运动性疲劳的效果。     

运动训练对海马LTP的影响及其机制

长期适宜的运动可以提高人或动物的学习记忆能力,但其作用机制尚未明确.突触传递的LTP是学习记忆的神经基础之一,也是突触可塑性的功能性指标之一.运动训练提高了海马的可塑性和齿状回长时程增强效应(LTP)的表达;延缓了NMDA受体通道的老化;使一氧化氮合酶的活性增强,进而增加脑内一氧化氮(NO)的释放;使海马脑源性神经营养因子BDNFmRNA的表达上调,这些变化引发突触结构和功能的改变,增强了海马LTP的效能,从而改善了学习记忆的能力.运用文献综述法,从运动训练对LTP的影响以及运动训练影响海马LTP的可能机制等多个方面,分析并探讨运动训练提高学习记忆能力与LTP表达增强的关系,试图在分子水平上为运动训练促进学习记忆能力提高提供一个证据.     

复方中药结合预运动训练对运动热应激大鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的:对不同干预方法改善运动热应激大鼠脑组织氧化损伤及运动能力的作用进行观察。方法:雄性Wistar大鼠,被随机分为安静对照组(A组)、运动对照组(B组)、安静给药组(C组)和运动给药组(D组),每组12只,其中8只用于高温环境下的定量运动实验,4只用于力竭运动实验。B、D组进行5周预运动训练,C、D组每日灌服复方中药(共5周),干预结束后所有大鼠分别于高温环境下进行1 h定量运动或力竭运动。定量运动大鼠运动结束后即刻断头取脑对皮层羟自由基抑制能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及热应激蛋白70(HSP70)表达情况进行观察。记录力竭运动过程中大鼠肛温变化及运动至力竭时间。结果:3种干预方法均能够降低高温环境下运动1 h大鼠脑组织MDA、XOD水平(P0.05),提高其羟自由基抑制能力、SOD、GSH-PX及HSP70表达(P0.05),延缓核心温度升高速率并延长运动至力竭时间(P0.05)。从效果来看,两者结合干预效果优于单纯预运动训练,后者又优于单独复方中药。结论:3种干预方法均能起到降低高温环境下脑组织氧化损伤及提高运动能力的作用,且联合干预方法优于单独干预方法。脑组织HSP70表达增加可能是3种干预方法发挥作用的重要、共同途径之一。     

试谈短跑运动的放松训练

分析了放松训练对短跑运动的作用,提出了放松训练的方法和手段。