运动性骨骼肌微损伤的研究

运动性骨骼肌微损伤对解释运动疲劳恢复、运动训练中的问题提供了理论基础。本文通过文献调查法,总结了国内外有关运动性骨骼肌微损伤的研究成果,对其临床诊断及本质、结构和生化指标的变化进行综述,为深入了解运动性骨骼肌微损伤的机理,预防运动性骨骼肌微损伤的发生、加速和干预运动性骨骼肌微损伤的修复以及确保运动员科学的体育训练提供相关的理论依据。     

运动作为重要应激原诱发骨骼肌细胞凋亡的研究进展

对近年来大量的文献研究,运动训练是人体的重要的应激源,在运动应激下会诱发骨骼肌细胞的凋亡,并且随着运动形式与强度等改变而改变。骨骼肌中的细胞凋亡与运动能力的下降有着密切的联系,这有可能是诱发运动性疲劳的机制之一。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及缓解运动性疲劳、提高运动成绩提供了理论指导。     

低氧运动对骨骼肌自由基代谢的影响

在运动过程中,机体内可出现负荷性低氧.低氧训练能有效增强人体运动机能,骨骼肌在短期或长期低氧应激作用下会产生一系列代偿性反应,从而改善自身代谢状况,提高低氧适应能力,促进低氧习服.自由基对机体作用具有双面性,在不适当的低氧运动负荷作用下,自由基代谢失平衡将造成骨骼肌细胞损伤和凋亡,而合理的低氧运动刺激能增强机体和骨骼肌的抗氧化能力和自由基清除能力.关于运动性内源自由基生成可能涉及线粒体机制、黄嘌呤氧化酶机制、中性粒细胞机制和钙机制等多个途径.     

运动性骨骼肌损伤机制的研究进展

本文从氧自由基引起脂质过氧化致骨骼肌损伤、胞浆内Ca^2 过量负菏引起主要细胞器膜破损致骨骼肌损伤二方面分析，阐明运动引起的氧自由基增多、胞浆内Ca^2 增高是导致运动性骨骼肌损伤的关键因素，并提出合理地使用抗氧化剂或中草药可能防止运动性骨骼肌损伤。     

浅谈细胞凋亡

细胞凋亡是指细胞接受某种信号或某种因素刺激后为了维持自身内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程。近年来的研究表明细胞凋亡的方式在机体的许多生理病理过程中都起作用，因此细胞凋亡的研究正成为一个国际上研究的新热点。     

负荷运动对人体骨骼肌卫星细胞的影响

骨骼肌在运动损伤、发育和重建等过程中卫星细胞具有重要的生理作用。适宜的运动训练可以激活肌卫星细胞,使之增殖并向成肌的肌卫星细胞转化。文章阐述了骨骼肌卫星细胞的特征、负荷运动对肌卫星细胞的影响,以及运动对卫星细胞的激活与增殖的作用机制;并对人体衰老过程中肌卫星细胞的变化规律进行分析与探讨。     

运动中骨骼肌细胞损伤机理的阐述

机体进行的任何一种运动都离不开骨骼肌运动.骨骼肌细胞损伤的发病率在运动实践中比较高,骨骼肌损伤一直是国内外研究的焦点.目前,对骨骼肌细胞损伤的研究大部分都是从某个方面进行的.本文主要针对骨骼骨细胞整体损伤进行阐述.     

浅谈运动对细胞凋亡影响的研究进展

细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡,它涉及到生命科学的各个领域,与运动医学的关系也非常密切,笔者综述了运动对骨骼肌、心肌、肝细胞和脑细胞凋亡的影响及其调节机制,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径.     

运动与细胞凋亡

细胞凋亡是由基因调控的细胞死亡过程,它对于多细胞生物的生存和发展以及维持其自身的稳定有极其重要的作用。近几年来,细胞凋亡已成为运动医学界研究的热点。本文通过查阅资料,对各种实验模型中运动或类似运动而引起的细胞凋亡进行总结,试图从中发现运动性与细胞凋亡的关系,以便为运动性疲劳的判断和恢复,运动损伤的尽快修复提供一定的指导。     

运动引起躯体性疲劳的生化机制

通过文献资料调研，对运动性疲劳产生的生化因素进行了综述．以期能综合运动疲劳的生理生化指标，使人们在运动训练过程中能控制疲劳的产生，也为训练后身体迅速恢复寻找理论依据。     

黄柳菇总黄酮对过度运动大鼠骨骼肌组织中自由基代谢水平的影响与机制探讨

研究跑台过度训练对大鼠骨骼肌组织与血液中自由基代谢水平及主要代谢酶的活性的影响,揭示黄柳菇总黄酮对过度运动后大鼠骨骼肌组织的氧化防御效果,并探讨其可能性机制。研究结果显示过度训练组与安静组相比,大鼠骨骼肌中抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总抗氧化能力（T-AOC）显著下降,丙二醛（MDA）含量显著增加,血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）水平明显升高,表明骨骼肌组织脂质过氧化水平升高,肌细胞损伤效果明显;而过度训练＋黄柳菇总黄酮组大鼠骨骼肌组织有良好改善。表明黄柳菇总黄酮可以改善过度运动大鼠的自由基代谢水平,使组织中抗氧化酶活性增强,有利于保护骨骼肌组织结构和功能的完整性,可作为天然抗氧化剂和微生态制剂进一步研究和开发的真菌资源。     

大鼠骨骼肌细胞的原代培养及鉴定

探讨体外条件下骨骼肌卫星细胞的原代培养、纯化及鉴定的方法。取新生3～5 d的SD大鼠处死清洗后,采用Ⅰ型胶原酶、胰蛋白酶联合酶消化30 min,细胞悬液过滤离心后,用含有10%胎牛血清的培养液悬浮细胞,1 h后重新接种,重新接种2次,最后接种于L-多聚赖氨酸铺底的培养瓶中;采用骨骼肌肌动蛋白(α-sarcometric actin)免疫荧光方法鉴定骨骼肌细胞。肌卫星细胞培养5～6 h后开始贴壁,48 h完全贴壁,之后细胞进一步增多并相互融合,逐渐按一定方向呈有序排列。当细胞增殖至70%密度时,有融合趋势,加入分化培养基培养48 h后可形成多核的肌管,行免疫荧光染色,90%以上的细胞α-sarcometric actin染色阳性,证明培养的为骨骼肌细胞。     

短跑技术周期中运动员股后肌群拉伤易发时相及其积极避防

大腿股后肌群拉伤是短跑运动员常见的运动损伤之一,其成因具有普遍规律,而预防性训练也有章可循。     

意大利蜜蜂(Apis mellifera L.)飞翔肌的发育

全变态昆虫肌肉的转化与脊椎动物肌肉损伤修复有很大的相似之处。本文以意大利蜜蜂飞翔肌的发育阐明这一观点。两者的相似性表现为:①参与肌肉修复和成蜂飞翔肌形成的成肌细胞来源于胚细胞;②飞翔肌的发育过程中肌肉的转化和肌肉损伤修复均有幼虫残余肌丝或损伤部位残余肌丝和成肌细胞融合,成肌细胞与成肌细胞之间的融合等现象。这些结果为全变态昆虫肌肉的转化作为了解脊椎动物肌肉再生知识的便利模型的可行性,提供了理论依据。     

Spinal cord decompression reduces rat neural cell apoptosis secondary to spinal cord injury

Objective: To determine whether spinal cord decompression plays a role in neural cell apoptosis after spinal cord injury. Study design: We used an animal model of compressive spinal cord injury with incomplete paraparesis to evaluate neural cell apoptosis after decompression. Apoptosis and cellular damage were assessed by staining with terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT)-mediated deoxyuridine triphosphate nick-end labelling (TUNEL) and immunostaining for caspase-3, Bcl-2 and Bax. Methods: Experiments were conducted in male Spragne-Dawley rats (n=78) weighing 300-400 g. The spinal cord was compressed posteriorly at T10 level using a custom-made screw for 6 h, 24 h or continuously, followed by decompression by removal of the screw. The rats were sacrificed on Day 1 or 3 or in Week 1 or 4 post-decompression. The spinal cord was removed en bloc and examined at lesion site, rostral site and caudal site (7.5 mm away from the lesion). Results: The numbers of TUNEL-positive cells were significantly lower at the site of decompression on Day l, and also at the rostral and caudal sites between Day 3 and Week 4 post-decompression, compared with the persistently compressed group. The numbers of cells between Day 1 and Week 4 were immunoreactive to caspase-3 and B-cell lymphoma-2 (Bcl-2)-associated X-protein (Bax), but not to Bcl-2, correlated with those of TUNEL-positive cells. Conclusion: Our results suggest that decompression reduces neural cell apoptosis following spinal cord injury.     

黄芪多糖对运动损伤心肌的影响

目的探讨黄芪多糖对小鼠运动损伤心肌端粒酶表达与血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、丙二醛（MDA）含量之间的关系。方法取昆明种小鼠随机分为4组,黄芪多糖大、小剂量组、运动损伤对照组和空白对照组,连续灌胃给药21 d,于末次给药后1 h除空白组外,其他3组小鼠行力竭游泳运动60min,取血测定SOD、GSH-px和MDA的含量,检测骨骼肌形态学变化及心肌端粒酶表达。结果黄芪多糖可以提高运动损伤小鼠血清SOD和GSH-px活性,降低MDA的含量,与运动损伤组比较P〈0.01;心肌端粒酶运动损伤组表达最多,空白组最少,黄芪多糖能下调心肌端粒酶表达,与运动损伤组相比P〈0.05。镜下可见运动损伤组小鼠骨骼肌纤维炎性细胞浸润增多,肌细胞出现不同程度水肿、变性和坏死;黄芪多糖大、小剂量组骨骼肌细胞数目增加,未发现明显水肿、变性和坏死;心肌端粒酶表达与血清SOD之间呈正相关,与MDA之间呈负相关,与GSH-px相关性较小。结论黄芪多糖通过提高运动损伤小鼠SOD和GSH-px的活性,降低MDA的含量,下调心肌端粒酶表达,起到保护运动损伤的作用。     

适应性运动对大鼠离心运动后血浆IL-6变化的影响

观察适应性运动对大鼠大强度离心运动后不同时相骨骼肌结构及血浆IL《变化的影响。方法：80只大鼠分为对照组和实验组,实验组进行两周离心跑台训练。两周后观察各组在运动前及完成一次性跑台离心运动后即刻、24h、48h和72h观察比目鱼肌结构及血浆IL-6的变化。结果：（1）运动后两组大鼠比目鱼肌均出现损伤性改变,尤以对照组更为明显,且以运动后24-48小时较为严重。（2）对照组运动后即刻血浆IL-6显著增高,随后逐渐下降,72h再次显著增高。实验组运动后48h达峰值。实验组运动后血浆IL-6水平低于对照组。结论：适应性运动有助于减轻离心运动导致的骨骼肌超微结构损伤,对血浆IL-6水平的升高有抑制作用。血浆IL-6可能与由剧烈运动导致的肌肉损伤有关。     

清暑益气中药对运动热应激大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统酶的影响

为了研究清暑益气中药对运动热应激大鼠骨骼肌谷胱甘肤抗氧化系统酶的影响,对96只SD大鼠随机分成安静组、训练组、安静服药组和运动服药组4组,5周后每组随机分为3个亚组,即:安静组、定量负荷组、力竭即刻组.并于相应时刻断头处死小鼠取股四头肌测定骨骼肌谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-PX)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽转移酶(GST)和谷胱甘肽还原酶(GR)指标.结果发现:复方清暑益气中药及运动训练均能显著提高骨骼肌谷胱甘肽抗氧化酶的活性.表明:清暑益气中药和运动具有保护骨骼肌免受自由基损伤的功能.