运动性贫血产生机理及其低氧防治的探讨

运动性贫血不仅严重影响运动员运动技能的发挥和运动成绩的提高,且对身体十分有害。高血容量反应是运动训练适应性表现,不会造成真正意义的贫血,而运动训练中红细胞溶血、铁储备状况和造血因子的监测则是预防运动性贫血的重点。以近年来的研究进展,就运动性贫血的发生机制,从多个方面进行系统论述,为运动性贫血的研究和运动员合理防治运动性贫血提供参考,并对利用低氧防治运动性贫血的可行性提出理论性探讨。     

运动性贫血原因再探——文献综述

运动性贫血是由于运动引起血红蛋白浓度下降,从而导致机体一系列生理变化和病理性损伤。关于运动性贫血的原因目前尚不清楚,但多数专家认为有下述三种主要原因:1.运动引起高血浆容量反应,血红蛋白浓度相对下降;2.红细胞机械性损伤、破坏、溶血;3.运动员需铁、排铁量剧增,铁供给或吸收不足,导致缺铁性贫血。但有的专家认为运动性贫血与缺铁无关。     

什么是运动性贫血?

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于12克%和105克%、红细胞数分别低于400万/ｍｍ3和350万/ｍｍ3。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占20～30%,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?     

什么是运动性贫血

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于１２ｇ％和１０．５ｇ％、红细胞数分别低于４００万／ｍｍ３和３５０万／ｍｍ３。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占２０％～３０％,女运动员高于男运动员,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫…     

什么是运动性贫血?

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于１２克％和１０－５克％、红细胞数分别低于４００万／ｍｍ３和３５０万／ｍｍ３。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占２０～３０％,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?     

什么是运动性贫血?

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于１２克％和１０－５克％、红细胞数分别低于４００万／ｍｍ３和３５０万／ｍｍ３。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占２０～３０％,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?     

红细胞变形性与体育运动

探讨运动对红细胞变形能力的影响，以及红细胞变形性因素、变形性与运动的关系，提出研究红细胞变形性，对提高运动能力、预防运动员贫血，为运动员提供合理的营养都有一定的帮助。     

运动对铁代谢影响的研究

铁对于提高运动员的运动成绩是非常重要的，多年来运动性贫血特别是缺铁性贫血一直是运动医学中的研究热点，许多学者对其机制进行了研究和探讨，结果认为运动可引起血浆总量的升高、红细胞溶血、铁丢失增加、铁吸收不良和NO增加等变化。另外，铁缺失还会影响循环系统和骨骼肌的功能。近年来研究发现的二价金属离子转运蛋白1(divalent metal transporterl，DMTl)和金属转运蛋白1(ferroportin 1)等有助于从分子水平进一步阐明运动与铁伐谢的关系。此外，对血清转铁蛋白受体(serum transferrin receptor)的研究，也可为运动性铁缺失的监测提供更灵敏的指标。     

大鼠跑台连续疲劳运动后网织红细胞计数、血浆游离血红蛋白测定和红细胞形态的扫描电镜观察

研究目的进一步探讨运动性贫血的发生机理,为防治运动性贫血提供一定依据.研究方法分别对大鼠4周、8周跑台疲劳运动后的红细胞形态进行扫描电镜观察,测定MCD、计算MCT,4周实验组(Ⅱ)同时测定血浆游离血红蛋白含量、网织红细胞计数.研究结果和结论大鼠连续4周、8周跑台疲劳运动后,红细胞形态发生显著变化,实验组(Ⅱ、Ⅳ组)异常红细胞比例显著增多,分别达42.4%和83.0%,与对照组(Ⅰ、Ⅲ组)的22.5%和23.4%比较有显著性差异(P＜0.01).同时Ⅱ组MCT 2.13、Ⅳ组MCT 2.31,均较Ⅰ组1.93、Ⅲ组1.95显著增大(P＜0.05).Ⅱ组血浆游离血红蛋白增加(P＜0.01),网织红细胞数增多(P＜0.05),显示了一种溶血征象,认为大鼠跑台连续疲劳运动能造成血管内溶血.建议疲劳运动造成红细胞形态的异常和血管内溶血现象的机制需要进一步深入探讨.     

抗运动性贫血剂对运动员红细胞形态的影响

目的:探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法.方法:本实验在动物实验基础上,从运动训练时间较长运动员的红细胞相关指标角度出发判断运动员的运动与贫血关系,并应用扫描电子显微镜(SEM)对运动性贫血组和对照组的红细胞形态变化特点进行观察.结果:贫血组运动员血红蛋白、红细胞数目、红细胞压积、MCHC指标显著低于同年龄和同性别对照组运动员(P<0.05)或(P<0.01),红细胞异常率显著高于同年龄和同性别对照组运动员(P<0.05)或(P<0.01);抗运动性贫血剂不同程度地提高血红蛋白、红细胞数目、红细胞压积、MCHC,红细胞异常率显著下降(P<0.05或P<0.01).结论:抗运动性贫血剂通过改善红细胞形态,有效减少红细胞的老化,从而达到治疗运动性低贫血的目的.     

大负荷专项训练对散打运动员氧化应激及红细胞影响研究

目的:分析探讨一次大负荷专项训练对不同运动水平男子散打运动员氧化应激的影响。方法:用生化测定方法检测受试者一次大负荷专项训练前后游离血红蛋白和丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化。结果:大负荷散打专项训练可引起血液氧化应激水平的提高,同时导致大量红细胞破裂、溶血,这可能是造成运动性红细胞损伤、运动性疲劳及溶血性贫血的重要机理。优秀散打运动员比一般散打运动员过氧化与抗氧化系统功能更强,认为运动性氧化应激可能是机体的一种适应性机制。     

中长跑运动员运动性血红蛋白下降和运动性贫血的诊断及其营养恢复的探讨

中长跑运动是田径运动的传统项目之一,它是一种长距离的周期性耐力项目,耐力素质特别是有氧耐力对于中长跑运动尤为重要。血红蛋白可以反映运动员的携氧能力,血红蛋白低会造成运动能力受到限制,运动后恢复减慢。近年来,运动性贫血发病率呈上升趋势,并且女子运动员发病率高于男子运动员。这主要是由于长期大强度耐力训练引起的血浆容量增加、运动引起红细胞破坏加剧、训练中大量的出汗增加铁的丢失、铁摄入量不足等原因导致中长跑运动员是“易感缺铁性人群”,并成为运动性血红蛋白下降和运动性贫血重点防治对象。     

运动性贫血

运动员贫血的发生率较高,成年运动员的检出率为5％,青少年运动员中达15％。基层体校运动员的发生率就更高了。轻度的贫血,会影响运动员的有氧运动能力,使最大吸氧量减低,并涉及心血管功能及运动后的恢复。较严重的贫血,运动后的血乳酸浓度比不贫血者显著增加,疲劳提前发生。引起运动员贫血的原因,是运动员在运动时,脾脏增加丁溶血卵磷脂的分秘,使红细胞脆性增加。加之运动时血流加速,红细胞与血管壁猛烈撞击,增加了红细胞的的破坏。另外,     

营养干预对运动性贫血铁人三项女性运动员铁代谢的影响

铁人三项运动属于体能主导类耐力性项目,以有氧为基础。因此,要求运动员有较好的有氧能力。是维持生命活动的必需微量元素,铁是血红蛋白的重要组成成分,与运动能力特别是有氧能力关系密切。以运动性贫血女性铁人三项运动员为研究对象,分为贫血组,对照组为正常运动员。训练期间进行为期8周的干预,贫血组给予铁复合制剂而对照组给予安慰剂;观察营养补剂对运动员红细胞相关指标、血清铁蛋白、转铁蛋白以及血清铁的影响。研究结果表明：运动性贫血运动员血清铁、血清铁蛋白显著低于正常水平,机体铁代谢紊乱;营养干预后的贫血组运动员的红细胞相关指标、血清铁、血清铁蛋白浓度上升,并显著降低了运动员的血清转铁蛋白浓度,表明铁复合制剂可有效改善贫血运动员铁代谢紊乱状况,对运动性贫血有一定的治疗作用。     

运动性血红蛋白降低与网织红细胞参数变化的关系研究

在竞技体育训练过程中,尽管运动员贫血的发生率并不高,但在运动实践中,往往运动训练引起的血红蛋白(Hb)浓度明显降低、仍未达到贫血标准的现象却多为常见。这种现象使Hb运输O2和CO2的能力及物质能量代谢能力下降,从而影响运动员运动能力,尤其是对体能类项目运动员的运动水平影响极大。本文分析了竞走中长跑运动员五周训练过程中网织红细胞参数的变化规律,以及在发生运动性血红蛋白降低时,前一周网织红细胞参数与后一周Hb水平的相关性,为预测正常训练过程中运动员低血红蛋白的出现提供依据。     

运动性贫血与红细胞关系的研究进展

运动性贫血是竞技体育中从事高强度训练运动员中的一种常见症状,不仅影响运动员的训练水平和成绩,而且对身体健康造成危害。其发生机理有很多方面,其中运动引起红细胞的结构与功能的改变是运动性贫血发生的重要因素之一。近年来针对红细胞的研究发现红细胞膜的结构和红细胞的变形性两方面的异常与运动性贫血的发生有密切关系。以近年来的研究进展,从红细胞膜的结构和红细胞的变形性两方面进行综述,旨在探讨运动性贫血的发生机理,为科学防治提供理论依据。     

铁代谢与运动性贫血——关于不同铁状态的优秀长跑运动员铁代谢指标的研究

有人报告,一般运动员的血红蛋白、红细胞压积偏低。关于运动员的运动性贫血有各种解释:像由于长跑引起红细胞机械性损伤增加,导致血管内溶血;运动引起血浆容量比红细胞量相对增加;近年来关于运动员,特别是中长跑运动员贫血的发生率很高的报告很多。因此很多运动员经常服用铁剂,企图保持理想体力活动能力。然而有这样一种现象:一些能量消耗很高的运动员,即使给予很高的食物营养     

长跑运动员胃肠道出血和贫血

近十年来世界从事长跑的人数剧增。美国长跑运动员超过30万,但有些运动员逐渐出现贫血,影响了体能的发挥。目前已报导的溶血、血红蛋白尿、红细胞生成素减少、铁吸收不足、通过汗液失铁过多     

运动训练对青少年女长跑运动员铁代谢指标的影响

运动性贫血主要发生在女青少年。身体运逮生长发育,月经和剧烈运动等因素是女青少年运动员铁平衡失调的主要原因。关于女青少年长跑运动员在剧烈运动期间铁代谢状态是有争议的。通过女长跑运动员和不运动的妇女对照实验观察到运动者血红蛋白浓度(Hb)红细胞压积(PCV)减少。野外曲棍球女运动员比不运动妇女的清铁(Se Fe)浓度明显降低。 Kilom和Bottigev等人报告运动训     

高原训练中机体红细胞、促红细胞生成素、2,3-二磷酸甘油酸的适应性变化及研究设想

高原训练可提高运动员竞技能力，其主要的生理效应是高原训练中的缺氧运动可刺激红细胞生成素和红细胞生成，提高红细胞中2，3-磷酸甘油酸水平。为预防在高原上的过度训练，提高运动员的免疫力，从运动免疫学角度，对高原训练的研究工作提出了几点设想。