力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响

探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。     

力竭运动对小鼠免疫功能的影响

对实验小白鼠进行每天5个小时力竭游泳训练，连续7天。测定训练组和对照组T细胞转化试验和白细胞促凝血活性（LPCA），用大肠杆菌、志贺福氏杆菌灌胃，用肺炎链球菌涂抹口、鼻、咽部。结果显示，力竭运动后，训练组T细胞转化率和LPCA活性水平较对照组降低，训练组细菌感染率高于对照组。提示运动员过度训练可能降低肌体的免疫功能，增加感染的危险性。     

运动训练对大鼠白肌线粒体功能影响的研究

以大鼠力竭性运动为模型，观察了力竭运动和递增负荷训练对大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果显示：力竭运动可使大鼠白肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和线粒体还原型谷脱甘肽含量及总Ca^2 浓度显著降低；而递增负荷训练可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性。保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原型谷脓甘肽含量及总Ca^2 浓度。     

牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。     

牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na^＋，K^＋—ATP酶活性的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸(taurine)对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na^ ，K^ —ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na^ ，K^ —ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na^ ，K^ —ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na^ ，K^ —ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na^ ，K^ 的能力。     

力竭运动对小鼠红细胞免疫功能的影响

观察力竭游泳后及恢复期小鼠ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲ花环率和ＲＢＣ－ＩＣ花环率的动态变化,发现,运动后即刻,ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲ花环率与安静时相比呈显著性升高,而ＲＢＣ—ＩＣ花环率呈显著性下降;运动后恢复期二指标均呈逐渐恢复趋势,但至运动后１２ ｈ ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲ花环率仍显著低于安静时水平,运动后３ ｈ ＲＢＣ—ＩＣ花环率显著高于安静水平;至运动后２４ ｈ二指标均接近于安静状态。运动后及２４ｈ恢复期中,二指标变化呈显著负相关关系。     

静电场对力竭运动后大鼠组织糖元的影响

本实验是通过长期施以静电幅照的训练型大鼠,在力竭运动后的组织糖元变化情况下探讨了静电作用对力竭运动后糖元恢复的可行性。结果表明,力竭训练大鼠在运动后的12h、24h恢复期间,静电作用对肝糖元、心肌糖元的恢复具有积极促进作用。对骨骼肌糖元的影响尚需进一步的实验结果加以证明。     

力竭运动对大鼠微循环的影响

本文观察了１０只大鼠安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后２４小时耳廓微循环的动态变化。观察结果表明：力竭运动后即刻大鼠微循环发生明显障碍（Ｐ＜０．０１）。休息２４小时后微循环障碍得以明显改善（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０２）．但是，与安静时比较，血管形态积分值和总积分值仍有显著性差异（Ｐ＜０．０２），而流态积分值和管周状态积分值已无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。     

蜂胶对力竭游泳运动小鼠的免疫功能的影响

目的:探讨蜂胶对力竭游泳运动小鼠免疫功能的影响。方法:38只小鼠随机分为两组蜂胶组和对照组,都进行力竭游泳训练,蜂胶组采用0.1 mL/lOg.bw剂量的蜂胶给小鼠经口灌胃30 d,分别测定免疫器官脏器/体重比值,进行外周血白细胞、淋巴细胞、外周血T细胞亚群(CD8 %、CD4 %、CD4 /CD8 )的测定。结果与对照组比较,蜂胶能明显提高小鼠的CD4 %、CD4 /CD8 、胸腺体重比值。结论:蜂胶具有增强力竭游泳小鼠免疫力的作用。     

桑拿浴对人体力竭运动后外周血白细胞计数与分类的影响

目的:研究长期桑拿浴对人体力竭运动后外周血白细胞计数与分类的影响,探讨桑拿浴能否对机体免疫机能产生影响。实验方法:10名男性受试者在一个月的桑拿浴(环境温度46℃,相对湿度90%)前后采用Bruce方法进行力竭运动,并采集安静时、运动后即刻、运动后1h、运动后24h肘静脉血,进行白细胞及分类细胞绝对值及百分率计数。结果:长期桑拿浴没有使白细胞产生堆积效应。力竭运动后即刻,淋巴细胞数量增幅比桑拿浴前低,嗜碱性粒细胞上升的峰值的出现时间后移。结论:长期桑拿浴可能使机体适应了类似急性运动所引起的代谢热应激,对机体的免疫功能具有保护作用。     

运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。     

力竭运动对小鼠免疫系统影响的研究

为进一步了解免疫机能与运动的关系,采用小鼠的实验组与对照组的免疫器官、绵羊红细胞(SRBC)介导的细胞免疫、体液免疫及单核吞噬细胞的观察.发现试验组在大强度运动后,其免疫器官重量无显著变化.而免疫细胞功能明显下降,体液免疫虽有下降趋势, 但不如免疫细胞明显.而对单核吞噬细胞系统的功能则产生抑制作用,这种免疫抑制可能会导致人体的某些损伤     

力竭运动后大鼠大脑皮质结构与NGF、TrkA动态变化的研究

目的:探讨SD雄性大鼠在一次性力竭运动后,大脑皮质微结构和超微结构的形态改变与神经生长因子NGF、受体TrkA的动态变化关系.方法:随机将大鼠分为对照组(C组)、一次性力竭游泳运动后即刻组(E1)、12h组(E2)、24h组(E3)、48h组(E4),灌注定位取出大脑皮质,运用HE染色、铀铅双染,在光、电镜下观察大脑皮质结构变化,运用免疫组化技术检测大脑皮质中NGF和TrkA表达变化.结果:NGF、TrkA表达水平较C组显著性上升(P＜0.05);E2组的NGF、TrkA的表达水平较E1组下调,其中TrkA的表达下调显著(P＜0.05);NGF、TrkA的表达上升最为显著,较C组(P＜0.01);E4组继续维持着高表达,较C组(P＜0.01).结论:一次性力竭运动后大脑皮质结构的损伤和重塑与NGF、TrkA动态表达具有一定的联系性.     

力竭运动对大鼠大脑微结构的影响

本实验观察了大鼠安静时、力竭运动后即刻、２４小时大脑毛细血管以及神经组织微结构的变化。结果显示：力竭运动后即刻，大鼠大脑毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞肿胀，在毛细血管周围出现明显的空泡区。毛细血管壁有突起伸入管腔，基膜增厚。内皮细胞、周细胞以及毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞内的线粒体肿胀、嵴断裂，但是神经细胞核的微结构未见异常变化。力竭运动后２４小时，各微结构的异常变化有明显好转，但还未完全恢复正常。     

力竭运动对力量型和耐力型少年运动员血中内皮素和一氧化氮的影响

为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一.     

运动预处理对力竭运动大鼠大脑皮质GFAP表达的影响

目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的大鼠大脑皮质神经胶质酸性蛋白表达的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组采用持续4周的中等游泳负荷训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭运动游泳,用免疫组织化学法及免疫印迹法检测大鼠大脑GFAP的表达。结果:EE组GFAP表达强度较C组无显著性差异(P>0.05),EP组较EE组及C组显著增强(P<0.05);EP组大鼠力竭游泳时间较EE组明显延长(P<0.05)。结论:一次性力竭运动大脑中GFAP未见明显活化,可能参与了中枢性运动疲劳的病理生理过程,而运动预处理后GFAP可显著活化,这可能是其提高运动能力,缓解中枢性运动疲劳的机制之一。     

蛤蚧口服液对大鼠力竭游泳的抗自由基作用

研究目的:研究服用蛤蚧口服液的大鼠作游泳力竭运动时,减轻和防止自由基对机体组织的损伤和抗疲劳作用.研究方法:灌喂蛤蚧口服液的大鼠为实验组与对照组比较测试二组在力竭运动时运动能力,线粒体丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、血乳酸、ATP的合成能力和过氧化氢酶(CAT)的变化.研究结果:实验组与对照组比较运动能力显著提高,MDA降低明显,GSH-Px、SOD显著增高,血乳酸降低,ATP和CAT明显增高.蛤蚧口服液作为一种有效的体能恢复剂,在推广和利用上有广泛的前景.