运动心脏重塑的调节

本文从运动心脏重塑的调节方面概述了其发生、发展与转归过程与研究现状，并对研究前景作了展望。     

降钙素基因相关肽介导运动心脏重塑的机制

采用文献资料法,对降钙素基因相关肽(CGRP)及其与运动心脏重塑的研究进行回顾和总结。结果表明:心脏中存在CGRP阳性神经纤维及CGRP受体,这些神经纤维主要来自脊髓背根神经节细胞。通过对运动心脏重塑的机制、运动与CGRP的关系、CGRP的生理作用、CGRP的信号传导途径、细胞培养、分子生物学等方面的研究总结,认为CGRP是维持机体血流动力学稳定的重要代偿因子,是运动心脏重塑的重要介质。     

心肌营养素-1的心血管效应与运动心脏重塑关系的研究进展

1 CT-1的心血管效应1.1 CT-1的生物学特征序列同源性比较及结构分析表明,CT-1属于IL-6细胞因子家族,该家族细胞因子在氨基酸序列上的同源性并不高(15%~25%),但在四级结构上都含有类似的4个两亲性α螺旋。小鼠CT-1含203个氨基酸,其CT-1mRNA全长约1.4kb;大鼠CT-1基因氨基酸序列有     

肾上腺髓质素在运动心脏重塑中的作用

采用文献综述法，对肾上腺髓质素及其与运动心脏重塑的关系进行探讨，分析了肾上腺髓质素在运动心脏重塑中的作用。通过对运动心脏重塑的机制、运动与肾上腺髓质素的关系、肾上腺髓质素的生理作用、肾上腺髓质素的信号传导、分子生物学等方面的研究，认为肾上腺髓质素是维护机体血液动力学稳定的重要因素，是运动心脏重塑的重要介质。     

运动心脏重塑与TGF-β信号转导途径研究进展

存在于心肌细胞和细胞外基质中的转化生长因子-β(TGF-β)是心脏生理病理重塑的重要因子.TGF-β可以刺激心肌细胞生长和间质改建,参与心肌细胞肥大和纤维化的信号转导途径.综述TGF-β信号通路在运动心脏重塑方面的机制及进展.     

运动与心肌间质重塑研究进展

心脏重塑主要表现为心肌细胞肥大、细胞外间质重塑。细胞因子、基质金属蛋白酶家族对心肌间质重塑发挥较大的作用,参与了运动性心脏重塑的生理病理发展过程。近年来许多研究致力于阐明运动性心肌间质和血管重塑之间的关系。     

运动心脏重塑后降钙素基因相关肽的特征研究

为系统研究运动心脏降钙素基因相关肽(CGRP)的变化特征,将雄性SD大鼠分为耐力训练组(E组)和对照组(C组)。E组经10周跑台训练建立运动心脏动物模型。建模成功48h后,各组抽取半数动物进行力竭运动。用酶联免疫法检测血CGRP含量,放射免疫法检测心室肌CGRP含量,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR分别检测背根神经节CGRP免疫反应和CGRP mRNA表达。结果表明,E组血清CGRP、心室肌CGRP含量和背根神经节CGRP免疫反应显著增加,但背根神经节CGRP mRNA表达显著降低;力竭运动后,E组与C组相比,血清CGRP显著提高,心室肌CGRP含量减少,背根神经节CGRP mRNA表达轻度上调。结果提示,运动心脏重塑后CGRP合成、储备和分泌增强,但基因表达下调。力竭运动时运动心脏CGRP基因表达稳定,释放能力强。     

心脏内分泌激素与运动心脏形成的关系

本文采用文献资料法，对与运动心脏关系密切的心脏内分泌激素中的内钠素、肾素-血管紧张素系统(RAS)、内皮素以及它们与运动心脏形成的关系的现代研究作一综述。     

运动心脏重塑的发生与转归

为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3／AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。     

局部血管紧张素Ⅱ及其受体对运动心脏的影响

采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素-血管紧张素系统的产生和作用机制,探讨了心脏局部肾素-血管紧张素系统的功能以及运动对其的影响;提出运动能改变心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的表达,改变以及心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体与运动性心肌肥大的形成有关。     

一次性力竭运动后大鼠心脏传导系统ADAMTS-1的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的：探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0 h、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果：一次力竭运动后房室结和浦肯野氏纤维炎性反应相关因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻显著高于对照组（P〈0.05）。运动后即刻窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因与蛋白表达明显上升,之后开始下降,4 h接近低谷,一直持续到24 h（P〈0.05）,以浦肯野氏纤维的蛋白改变更为显著（P〈0.01）。结论：一次力竭运动后心脏传导系统各部位炎性因子ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平大量表达,引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。一次力竭运动后心脏传导系统ADAMTS-1蛋白的表达以浦肯野氏纤维的改变更为明显,易影响正常心律的室内传导,构成运动性室性心律失常的发生基础。     

运动与心脏内分泌激素——心钠素

心钠素是心脏内分泌激素,在运动中对于心血管的稳态调节起着至关重要的作用,与众多的激素共同参与心脏的运动性功能重塑.就心钠素的存在形式、作用机理、生物学效应以及运动对血浆、心肌组织及基因表达等方面研究的进展情况作以综述.心钠素作为判断运动心脏适应性的指标具有广阔的研究价值.     

运动与心脏

论述了静力性运动与动力性运动时心脏的不同反应 ,对运动训练引起心脏在形态、结构、功能方面的变化及这些变化的性别特点做了浅要的分析 ,并对运动性心脏和病理性心脏进行了比较。     

运动与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡 ,它涉及到生命科学的各个领域 ,与运动医学的关系也非常密切。笔者综述了运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响及其调节机制 ,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径     

人体甲皱微循环与运动的关系

本文就不同运动项目、运动水平、运动强度和一次练习前后，人体甲皱微循环的改变，作了理论上的探讨。     

运动对心脏肾素-血管紧张素系统的影响

采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素—血管紧张素系统的产生及作用机制;探讨了运动对心脏肾素—血管紧张素系统的影响;提出运动使心脏血管紧张素Ⅱ及受体的表达发生改变,肾素—血管紧张素系统参与机体水、电解质平衡的调节及运动心脏的重塑。     

中学生锻炼行为与决策平衡的关系

为调查中学生锻炼行为,了解锻炼阶段变化特点及其与决策平衡的关系,采用锻炼阶段变化量表、决策平衡量表对767名中学生进行测查。调查发现:被试锻炼行为阶段分布为:47.72%的中学生不锻炼(前意识和意识阶段),32.86%的中学生参与锻炼,但没有规律(准备期),19.43%的中学生参加规律性锻炼;男女生锻炼阶段变化没有显著性差异;高中生较初中生锻炼参与更少。从前意识期到准备期到维持期,利益感逐渐增加,障碍感渐小,知觉到的利益和障碍对锻炼参与有预测作用。研究提示应依据青少年锻炼阶段进行针对性认知干预。     

冠心病康复中有氧运动强度设定方法的比较及展望

运动康复是冠心病康复的核心内容,其中有氧运动是基础。冠心病常规运动康复程序是对患者开展康复评估及危险分层后,给予区分危险度后的个体化康复运动,运动处方的制定是关键。如何准确客观地确定有氧运动强度是冠心病康复运动处方的重要环节。本文综述了不同冠心病康复有氧运动强度设定方法的优势、局限性及其临床应用状况,以期为冠心病患者进行有氧运动提供安全有效的强度设定方法,促进心脏康复在国内的发展与推广。     

谷氨酰胺与运动能力的研究进展

谷氨酰胺是机体内条件必需氨基酸 ,是免疫细胞的重要底物。谷氨酰胺含量的下降会导致器官损伤、免疫功能下降。笔者综述了谷氨酰胺的作用及其与运动能力的关系。     

心肌细胞凋亡的研究进展及意义

心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡，其实质是生理性细胞死亡。首先对心肌细胞调亡的研究方法、影响因素等方面进行了分析和总结；然后对心肌缺血、运动、心肌缺氧和心脏疾病与心肌细胞调亡等方面的研究进展进行了总结；并对心肌细胞凋亡的调节因素进行了初步探讨；最后对心肌细胞凋亡在心脏疾病和运动中的意义做了简短的总结和概括。