力竭运动大鼠心肌心钠素表达的变化

为了探讨力竭运动对大鼠心脏心钠素表达的影响,采用４月龄雄性ＸＤ大鼠,体重２２０ｇ－３６０ｇ,随机分为（１）正常对照组（Ａ组）,（２）有训练游泳力竭组（Ｂ组）、（３）无训练游力竭组（Ｃ组）,每组各１４只。灌注后取出整心,用免疫组化ＡＢＣ法,结果是：心钠素免疫阳性反应为：右心耳〉右心房〉左心房〉右心室近心房处,与Ａ组相比,Ｂ组大鼠心房肌心钠素阳性择应明显增强,心钠素电子致密颗粒大量增加;Ｃ组大鼠心房钠     

力竭性运动对心钠素分泌量的影响

研究目的：探讨力竭性运动对心钠素分泌量的影响,为以后指导运动实践提供理论依据。研究方法：通过检索查阅大量的文献资料,对所得的实验性文章及相关综述性文章进行分析整理获得相关知识。研究结果：本文搜集到数篇实验性及综述性文章,将所得实验性文章分析归纳,配合综述类文章的叙述得出结果。结论：通过对所得文献资料的了解和掌握,得出结论,力竭性运动会造成心钠素分泌量的失调。     

力竭运动对大鼠脊髓α神经元超微结构的影响

研究目的:通过游泳实验观察力竭运动对大鼠脊髓α神经元线粒体超微结构的影响,为体育运动训练的医部保健及运动解剖学研究提供形态学依据。方法:取健康的雄性Wis-tar大鼠28只,体重180g±5g,随机分为2组,对照组14只,游泳组14只。喂全价营养颗粒饲料,自由饮水。对照组不游泳。游泳组每天游泳1次,游泳水速1.5m·s-1,水温20°C～24°C。每次游泳时,以动物汛入水下停留10s为止,计算力竭游泳时间。连续游泳12周后,各组动物用氯胺酮(20mg·kg-1体重)肌肉麻醉,用1%多聚甲醛—1.25%戊二醛0.1mol·L-1磷酸缓冲液(pH=7.4)灌注固定,即刻取出脊髓颈膨大…     

牛磺酸对力竭运动大鼠抗疲劳的作用

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、服牛磺酸力竭运动组。后两组跑台力竭运动后即刻取血测定血乳酸(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活力，取股四头肌红肌测定肌糖原(Muscle glycogen，MG)含量，取肝组织测定肝糖原(Liver glycogen，LG)含量。结果表明：1)与运动组相比，服牛磺酸运动组力竭运动时间有延长的趋势，初步显示牛磺酸能抵抗运动性疲劳的产生；2)与安静组相比，运动组力竭后即刻血清LD、LDH都显升高，MG、LG都显下降，补充牛磺酸能阻抑这种变化，提示牛磺酸具有抗疲劳作用而提高机体的运动能力。     

运动心脏实验研究 Ⅰ.耐力训练后大鼠心房超微结构、心房肽免疫细胞化学及血浆心钠素含量的改变

为了探讨运动心脏的内分泌及其功能,本文对不同强度耐力训练后大鼠心房肌细胞超微结构进行了常规电镜和免疫电镜观察,对血浆心钠素含量进行放射免疫微量测定。结果表明,耐力训练后心房肌细胞中特殊分泌颗粒增多,高尔基复合体增多,心房肽免疫细胞化学反应活性增强,血浆中心钠素水平增高。提示运动心脏内分泌功能增强,心钠素的产生与释放均增加。     

低氧力竭运动对血浆心钠素和内皮素浓度的影响

目的探讨低氧条件下力竭运动对心血管调节激素血浆心钠素(ANP)、内皮素(ET-1)浓度变化的影响。方法选取8名体育学院男生进行直立蹬自行车运动试验,分别进行常氧运动(N)和低氧运动(H),测定运动至力竭的时间以及运动前(静坐10min)、运动后即刻、运动后3min、运动后30min受试者心率、血压、血浆渗透压和血浆ANP、ET-1浓度的变化。结果 (1)运动后即刻,N组血浆ANP、ET-1浓度显著升高(P<0.05),H组血浆ANP、ET-1浓度非常显著性升高(P<0.01),两组间血浆ANP和ET-1升高幅度具有显著性差异(P<0.05);(2)运动后即刻,N组和H组血浆渗透压均显著升高(P<0.05);(3)与H组相比,N组运动至力竭时间显著较长(P<0.05);(4)运动后30min,两组血浆渗透压仍显著高于安静时(P<0.05)。(5)运动后即刻,两组心率较安静时均显著升高(P<0.001),至运动后30min,心率虽然都有一定恢复,但仍显著高于安静状态(P<0.05)。结论低氧力竭运动可使心血管组织合成释放ANP、ET-1适度增加,对机体产生有益的影响。     

L—精氨酸对大鼠运动能力影响的研究—对一次力竭性运动能力的影响

为研究L-精氨酸对运动能力的影响,采用6～8周龄雄性SD大鼠38只,分为运动+L-精氮酸20 mg/kg.w组(A组,11只)、运动+L-精氨酸40 mg/kg.w组(B组,6只)、运动+生理盐水组(C1组,11只)和静止对照组(C2组,10只).进行不同剂量L-精氨酸或生理盐水灌胃对一次力竭性运动能力及运动后血清中的睾酮、皮质醇、环磷酸鸟苷(cGMP)、血尿素水平的测定.结果是服用B组大鼠的运动时间明显长于A组和C1组,睾酮下降幅度降低(A组、C1组明显低于C2组P＜0.05,而B组差异未达到显著性水平P＞0.05),但是各运动组间的皮质醇、cGMP、血尿素(NU)水平差异未达到显著性差异水平,(P＞0.05).结果表明服用L-精氨酸可以减少运动后血尿素水平升高幅度,达到一定剂量后,可改善机体运动能力,使睾酮水平下降的幅度减小,但是对皮质醇、cGMP水平无明显影响.     

蜂王浆对大鼠力竭运动能力影响的实验研究

研究目的：探讨服用蜂王浆的大鼠，作力竭运动时，减轻和防止自由基对机体组织的损伤和抗疲劳作用。研究方法：灌喂蜂王浆的大鼠为试验组与对照组比较，测试二组在力竭运动时体重、运动能力、线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血浆PH值，血乳酸、血清总钙ATP的合成能力以及肝、肌糖原的变化。研究结果：实验组与对照组比较体重明显增加，运动能力显著提高，MDA降低明显，SOD活性显著增高，ATP和PH值相应提高，血乳酸和血清总钙较低，肝、肌糖原明显增多。蜂王浆作为一种有效的体能恢复剂在推广和利用上有广泛的前景。     

急性力竭性运动对大鼠淋巴细胞蛋白质组影响的初步研究

采用一次性力竭游泳为运动方式对大鼠进行训练,运动结束后取外周血,首先进行淋巴细胞计数,结果发现,运动组与对照组比较:CD4+细胞比值由28.6%±3.5%下降为21.4%±5.7%,CD8+细胞比值由14.7%±4.8%数目上升为23.8%±6.3%(P<0.01),CD4+CD8+由1.93±0.27下降为0.91±0.31(P<0.01),随即取淋巴细胞制备蛋白样品,进行双向电泳,银染显色,利用Pdquest软件对获得的蛋白图谱进行分析,结果发现共得到1546个点,能够匹配的有565个,不能匹配的有961点。在分子量43KD～97KD之间,运动组有部分蛋白质的量表现有较为明显增多,提示蛋白质表达的差异有可能是急性力竭性运动引发免疫机能下降的原因。     

力竭运动对大鼠骨骼肌自由基代谢及肌细胞膜通透性的影响

以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48 h 仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48 h 最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。     

力竭运动对甲状腺激素代谢的影响

目的为探讨力竭运动对大鼠甲状腺激素代谢的影响及与心肌损伤的关系。方法 :以力竭运动为模型 ,观察了大鼠力竭运动后血清和心肌中四碘甲腺原氨酸 (T4)、三碘甲腺原氨酸 (T3)及心肌中T45′ -脱单碘酶 (T45′-DI)活性的变化。结果 :力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高 (P <0 . 0 1) ,T4水平无显著性改变 ,心肌中T45′ -DI活性显著升高 (P <0 . 0 1)。结论 :力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变是造成心肌损伤的原因之一     

运动对血浆心钠素的影响（综述）

通过文献研究法,对血浆心钠素在运动中的变化规律、不同运动方式、运动强度和持续时间对其产生的影响等问题进行综述,为心钠素在运动中的具体作用以及在长期训练中对心脏功能影响等问题的研究提供参考。     

大鼠有氧运动力竭过程中内皮素的时相性变化

为了揭示有氧运动力竭过程中大鼠血清内皮素浓度时相性变化的规律,采用文献资料法、实验分析法、数理统计法等研究方法,对有氧运动力竭及恢复过程中大鼠进行了实验研究。研究表明：运动1h和运动2h内皮素含量下降;运动3h、力竭即刻和力竭后恢复2h内皮素表达增加;力竭恢复12h,内皮素恢复至安静水平。研究认为大鼠有氧运动力竭过程中,血清中ET浓度会随着运动时间而改变,因此,在不同运动时相ET对于心血管调节效应不同。     

牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响

笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。     

锌对力竭运动时大鼠肝脑组织自由基代谢的影响

以大鼠力竭性运动为模型，观察锌对力竭运动时肝和脑组织中自由基代谢的影响。结果显示：力竭运动后即刻，肝、脑组织的MDA和SOD显著下降。补充锌能使力竭运动时肝、脑组织的MDA明显降低，阻止SOD下降，并使大鼠运动至力竭的时间稍有延长。提示，力竭运动使大鼠肝、脑组织中的自由基代谢加强。锌在大鼠肝、脑组织中具有很强的抗氧化作用，从而消除运动时产生的过量自由基。     

FDP对连续力竭性运动后大鼠PFK活性和线粒体形态的影响

采用分组实验的方法。观察了FDP对PFK活性和骨骼肌线粒体形态的影响。结果显示,FDP可加快PFK活性的恢复,减轻运动中血乳酸升高的程度,促进肌糖元的恢复,并能维护肌线粒体的正常形态结构,有利于连续力竭性运动后机能的恢复。     

红芪多糖、力竭运动对大鼠自由基代谢的影响

探讨饲以红芪多糖的大鼠及对照大鼠分别在安静、力竭游泳后即刻及恢复期氧自由基（ＬＰＯ）和抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ）的变化规律。结果表明,红芪多糖（ＨＰＳ）有明显地消除自由基和增加抗氧化酶活性的作用。在安静状态下各组织中的ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＧＳＨ—Ｐｘ的含量分布不同。力竭运动后该三种指标值均明显增加,且恢复时程较长     

连续力竭性运动后大鼠血乳酸的持续升高

连续力竭性运动后,大鼠血乳酸和肌乳酸浓度显著升高,而肌糖原显著降低。虽经48小时休息,血和肌乳酸浓度以及肌糖原均未能恢复至安静水平,肌细胞内线粒体明显水肿,显示乳酸未被有效氧化或合成糖原。这可能与细胞膜的转运障碍及线粒体氧化还原酶系的机能障碍有关。     

力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用

为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响，26只SD大鼠随机分为3组：（1）对照组（n＝6）；（2）1h训练组（n＝8），每天进行1h的游泳训练；（3）力竭性训练组（n＝12），每天进行力竭性游泳训练。结果表明：8周运动训练后，力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降，体重不增加，且显著低于对照组和1h训练组；与对照组和1h训练组相比，力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降，睾酮／皮质醇比伦比对照组下降了71．6％。从而说明：力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。     

黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响

目的：探讨黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响。方法：对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察力竭游泳大鼠骨骼肌ATP酶活性的变化。结果：黄芪总苷组的Na^ ＋K^＋-ATPase和Mg^2＋-AT-Pase的活性明显高于力竭运动组（p〈0.05）,黄芪总苷组的Ca^2＋-ATPase的活力虽也有一定提高,但与力竭运动组无显著性差异（p〉0.05）。结论：黄芪总苷可降低力竭运动对大鼠骨骼肌的损伤,其机制可能与提高ATP酶活性有关。