幽门螺杆菌与消化性溃疡

幽门螺杆菌与消化性溃疡发病有密切关系，引起了医学界的普遍重视。一般认为“无幽门螺杆菌就无溃疡”，但目前对其致病因素和致病机理尚不十分清楚。主要认为是该菌丰富的尿素酶分解尿素产氨及其“空泡毒素”引起粘膜损伤，在胃酸作用下受损部位形成溃疡。同时，该菌产生的氨使pH增高，反馈性引起胃泌素分泌增多，使胃酸大量分泌，导致溃疡。基于该菌与消化性溃疡的发病关系如此密切，因此，临床对消化性溃疡在传统抗酸治疗、保护因子应用的基础上加用除菌治疗是十分必要的。     

30例十二指肠溃疡的临床治疗

幽门螺杆菌(heliconacter prlori)，简称HP，是消化性溃疡的主要致病细菌和消化性溃疡复发的主要因素，对HP感染的消化性溃疡的根除治疗，已成为医务界的共识和探索目标．各种根除治疗HP的方案，各有优缺点，采用以铋剂为核心的四联治法，对经胃镜确诊的活动性十二指肠溃疡的门诊患30例进行治疗后，取得了满意疗效。     

消化性溃疡与蛋白质

认为消化性溃疡（Pepticulcer）病的发生、治疗和预防与食物中蛋白质的缺乏有着极为密切的关系,技正了“已经误导我们将近一个世纪的‘无酸就无溃疡’（Noacid,Noulcer）的论点”,并且指出中和胃酸和抑制胃酸的药物不可能根治消化性溃疡,只有向食物中添加足够量的蛋白质或蛋白质降解产物才是治疗和预防消化性溃疡的根本之所在！     

一枝黄花抗消化性溃疡的药效学研究

目的:观察一枝黄花提取液对大鼠实验性胃溃疡的影响,探讨一枝黄花抗消化性溃疡作用。方法:分别建立应激性、药物性、手术性多种溃疡模型,以一枝黄花提取液灌胃,进行溃疡干预实验,并观察一枝黄花提取液对幽门螺杆菌的影响。结果:一枝黄花提取液可明显降低各种溃疡模型的溃疡指数,幽门螺杆菌对其敏感。结论:一枝黄花具有抗消化性溃疡作用,可进一步研究利用。     

抗消化性溃疡药的研究进展

消化系统疾病包括很多,本文专就消化性溃疡病的药物治疗做一探讨。 消化性溃疡病总发病率占总人口的10～12％,男女比为2:1,我国则为11.43％。 消化性溃疡病主要是胃溃疡、十二指肠溃疡。目前,发病机理虽未完全阐明,但大多数学者认为机体的防御因子不能抵抗进攻因子是致病的主要原因。这类药物的研究主要是:抑制攻击因子,增强防御因子,调节精神,以及使胃酸和胃泌素分泌减少,达到抗消化性溃疡的目的。 1 抑制攻击因子的药物     

消化性溃疡与蛋白质

变为消化性溃疡（Peptic ulcer)病的发性、治疗和预防与食物中蛋白质的缺乏有着极为密切的关系,拨正了“已经误导我们将近一个世纪的‘无酸就无溃疡’（No acid,No ulcer)的论点”,并且指出中和胃酸和抑制胃酸的药物不可能根治消化性溃疡,只有向食物中添加足够量的蛋白质或蛋白质降解产物才是治疗和预防消化性溃疡的根本之所在！     

幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系(附2240例分析)

我院自1993.2～1998.12对胃镜检查的7500例病人胃粘膜进行幽门螺杆菌(HP)尿素酶试验.共有2240例消化性溃疡(PU),并进行了前瞻性研究PU的粘膜HP阳性率,探讨HP感染与PU的部位、分期的关系,寻找HP感染溃疡病内镜表现的特点,现报告如下:     

三联疗法结合微生态制剂治疗幽门螺杆菌感染的临床研究

目的：探讨微生态制剂联合兰索拉唑、克拉霉素片、阿莫西林胶囊在幽门螺杆菌感染治疗中的疗效及安全性。方法：将118例慢性胃炎或消化性溃疡且经快速尿素酶试验、病理切片染色镜检、13C-尿素酶呼气试验检测幽门螺杆菌任何两项阳性患者随机分为联合治疗组60例,常规三联方根除治疗（兰索拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林胶囊）加0．35g双歧杆菌片0．7g2次／d,口服,与抗菌药物间隔2h服用,疗程14d。对照组58例,常规三联方根除治疗（兰索拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林胶囊）不使用双歧杆菌,疗程14d。治疗结束4周后复查”C－尿素酶呼气试验。比较两组根除率及不良反应发生率。结果：联合治疗组根除率80％,对照组根除率77．5％,两组间差异无统计学意义（P〉．05）,但是联合治疗组不良反应发生率6．7％与对照组不良反应发生率22．4％比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：常规三联疗法结合双歧杆菌片在幽门螺杆菌感染治疗中不良作用少,患者依从性较好,值得临床推广和应用。     

消化性溃疡的发病及治疗进展

根据多年来临床理论的变革既无酸无溃疡到幽门螺旋菌即无溃疡的学说进行临床用药观察总结。消化性溃疡病的发生即由胃酸高和幽门螺旋杆菌所导致，治疗时应制酸加杀灭HP同用。     

31例糖尿病合并消化性溃疡的临床分析

目的:分析比较糖尿病合并消化性溃疡的临床特点。方法:采用纤维胃镜对127例糖尿病(检出消化性溃疡31例)与同期非糖尿病153例(检出消化性溃疡43例为对照组)进行观察。结果:糖尿病合并消化性溃疡总患病率与对照组比较无显著性差异(P>0.05);糖尿病合并消化性溃疡组食后腹胀症状多于对照组(P<0.05)。而上腹痛、恶心呕吐,返酸嗳气等症状明显低于对照组(P<0.01);糖尿病合并胃溃疡,复合溃疡发生率高于对照组(P<0.05),合并十二指肠溃疡明显低于对照组(P<0.01),糖尿病合并消化性溃疡发病与糖尿病病程无关。