补充食醋对力竭运动大鼠肾组织bax、bcl-2和p53蛋白表达的影响

目的:探讨补充食醋对急性力竭运动大鼠肾组织细胞凋亡调控基因bax、bcl-2和p53蛋白表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和食醋组.安静对照组不运动,运动组和食醋组进行一次力竭运动.安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而食醋组灌胃食醋一次.力竭运动后即刻处死大鼠,取肾组织,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53的蛋白表达.结果:与安静对照组相比,运动组和食醋组bax、bcl-2和p53蛋白表达的平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI显著增高(P相似文献   

不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡.     

递增负荷运动对心肌细胞凋亡调控基因表达的影响

目的:研究递增负荷运动对大鼠心肌细胞凋亡调控基因Bel-2和Bax的影响,探讨递增负荷运动对心肌细胞的作用.方法:将大鼠分为OWk 5Wk运动组.每组又分为:安静组、运动后即刻组、运动后3 h组和运动后24 h组,负倚从20m/min递增到40m/min,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,观察其基因的表达.结果:(1)各周运动后即刻,Bcl-2mRNA表达OWk较1Wk、3Wk和5Wk显著升高,Bax表达5Wk较4Wk显著升高;(2)各周运动后3 h,Bel-2表达4Wk较2Wk极显著降低,Bax表达2Wk和5Wk分别较0Wk显著升高和降低;(3)各周运动后24 h,Bel-2表达各周都较OWk有极显著性降低,Bax表达5Wk较0Wk和4Wk明显降低.结论:递增负荷运动后即刻,心肌表现出一种自我保护性的应激反应,运动后3 h与24 h,尤其是24 h,心肌抗凋亡能力减弱.     

长期有氧运动对心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响

目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响.方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)和长期有氧运动组(n=12).长期有氧运动组进行3个月的有氧训练,建立衰老小鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PER技术,对小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中PI3K、PDK1、Akt、NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定.结果长期有氧运动后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维数目减少,心肌纤维空白区域面积增大,与年轻对照组相比有明显差异(P<0.05);PI3K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加(P<0.05);而NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05).结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌P13K/Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大;长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生.     

不同强度耐力运动训练对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道表达的影响

目的:探讨不同强度耐力运动训练对大鼠心肌ATP敏感性钾通道表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、大强度组、中强度组和小强度组。建立大鼠运动模型,采用RT-PCR技术与Western blot技术,检测大鼠心肌KATP各亚基的表达。结果:RT-PCR结果显示,大强度组和中等强度组Kir6.1的基因表达明显高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组Kir6.2的基因表达显著高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组SUR2的基因表达均显著高于对照组;在大鼠心肌组织中未能检测到SUR1的基因表达。Western blot结果与PCR结果基本相同,但小强度组Kir6.1蛋白表达也明显高于对照组。结论:各种强度的长期耐力运动训练可增加KATP的表达。     

运动干预下重症肝损伤中肝组织bcl-2和bax mRNA的差异表达

目的观察阻塞性黄疸致重症SD大鼠肝损伤模型,在运动联合胚胎干细胞输注下的肝组织形态、血液学相关指标变化及凋亡相关因子mRNA的差异表达。方法构建阻黄致重症肝损伤模型,将48只SD大鼠随机分为对照、运动、运动联合胚胎干细胞、胚胎干细胞4组;HE染色法观察肝细胞形态变化;生物化学法分析血清中ALT、AST含量;RT-PCR技术检测bcl-2、bax mRNA表达水平。结果 HE染色显示对照组肝细胞大量片状坏死,肝索排列紊乱,运动组肝细胞大量点状坏死,胚胎干细胞组肝细胞少量点状坏死,运动联合胚胎干细胞组肝细胞未见明显坏死;血清学检查显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠血清AST、ALT含量较运动组和对照组低(P<0.05);RT-PCR检测技术显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠bax mRNA表达水平较运动组和对照组低(P<0.01),而bcl-2 mRNA表达则较运动组和对照组高(P<0.01)。结论中等强度有氧运动联合胚胎干细胞输注能明显减轻SD大鼠阻塞性黄疸引起的重症肝损伤,其对重症肝损伤发生保护作用的分子机制可能与通过抑制细胞凋亡通路有关。     

抗阻训练对衰老小鼠心肌Sarcopenia 中Akt/mTOR 信号通路的影响

目的:探讨抗阻训练对衰老小鼠心肌sarcopenia中Akt/mTOR信号通路的影响.方法:雄性,3月龄SAMP8小鼠随机分为对照组(n=12)和抗阻训练组(n=12).对照组常规喂养至6月龄,达到衰老后处死;抗阻训练组进行3个月的抗阻训练,建立衰老小鼠抗阻训练运动模型.使用实时荧光定量PCR技术,对小鼠心肌Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果:衰老小鼠出现心肌纤维数日减少,心肌纤维空白区域面积增多;抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比虽然显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维空白区域面积小于对照组;抗阻训练组Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著上升(P<0.05).结论:抗阻训练可以增强衰老小鼠心肌Akt/mTOR信号通路中各基因mRNA的表达,产生运动性心肌肥大,并对心肌产生保护性调节作用,改善衰老小鼠的心脏功能.     

Bcl-2、Bax和Caspase-8在大运动量大鼠心肌组织中表达及壳寡糖的干预作用

目的:研究Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA在大运动量大鼠心肌组织中表达变化及壳寡糖的调节作用.方法:用健康3月龄SPF级SD雄性大鼠48只,按体重完全随机设计分为正常对照组、运动组、阳性对照组和壳寡糖组.运动组、阳性对照组和壳寡糖组进行为期6周的跑台训练.训练结束24h后处死大鼠,迅速取出心脏,运用荧光实时定量PCR技术检测心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA表达水平;同时利用透射电镜观察大鼠心肌组织形态结构.结果:运动组Bcl-2mRNA的表达水平显著降低,而Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平显著增高,与其他3组比较呈显著差异(P＜0.05).壳寡糖组Bcl-2、Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平与阳性对照组和正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).电镜观察,运动组心肌组织可见凋亡细胞,心肌细胞损伤明显,肌原纤维模糊、断裂甚至坏死,线粒体肿胀等形态学改变.壳寡糖组与阳性对照组和正常对照组比较心肌组织形态结构无明显变化.结论:大运动量训练能导致大鼠心肌组织的基因表达异常,造成心肌组织损伤.壳寡糖可调节大运动量训练大鼠心肌组织Bcl-2、Box和Caspase-8mRNA表达水平,维持心肌组织的正常形态结构.     

有氧运动对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

实验研究了有氧运动对于衰老大鼠肝脏和心肌细胞凋亡以及线粒体膜电位(MMP)的影响。结果显示:老年对照组(A组)心肌、肝脏细胞凋亡比率高于青年对照组(Y组),而A组心肌、肝脏MMP低于Y组。老年运动组(AE组)心肌、肝脏细胞凋亡比率均低于A组,并且其心肌MMP高于A组。结果提示,有氧运动可有效减少衰老造成的心肌和肝脏细胞过度凋亡。有氧运动维持心肌线粒体正常MMP的作用可能是其减少心肌细胞过度凋亡的机制之一。     

抗阻运动通过刺激骨骼肌FSTL1分泌抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制探讨

目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。     

间歇运动对心肌肾上腺髓质素特异性受体RAMP2及CRLR的影响

目的研究间歇运动(Intermittent exercise)对心肌肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)受体活性修饰蛋白2(Receptor activity modifying protein,RAMP2)和降钙素受体样受体(calcitonin receptor like receptor,CRLR)(两者组成肾上腺髓质素特异性受体)的影响,探讨ADM在间歇运动诱导心肌细胞保护中的作用机制。方法 SD大鼠30只,分为对照组(C组),间歇运动组(IE组),IE组进行3 w的间歇跑台运动,应用免疫印记法检测心肌肾上腺髓质素特异性受体RAMP2和CRLR的定量。结果 IE组心肌RAMP2和CRLR定量均明显上升。结论间歇运动使心肌ADM特异性受体CRLR和RAMP2在蛋白水平上调,ADM对于心肌的作用会因CRLR和RAMP2的上调而加强。间歇运动引起的ADM特异性受体的正向调节作用是适度的反应性增强调节,能增强心脏对运动的适应,对在运动中维持血液动力学稳定和保护心肌细胞起一定的作用。     

不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响

目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。     

长期运动训练对老年小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响

采用小鼠跑转笼运动方式,研究了从５月龄开始为期８个月的运动训练对小鼠心肌抗氧化应激能力的影响。结果发现,随年龄的增长心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性有升高趋势,而运动训练组小鼠心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性又显著高于对照组。这表明,衰老过程中心肌线粒体自由基的产生增加,从而诱导抗氧化酶产生增加。而长期有规律的适量运动训练能适量增强机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化。     

运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响

目的：研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响，以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法：以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术，观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果：长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。结论：心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达，对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。     

有氧运动对心肌细胞增殖/凋亡的影响及其机制探讨

目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。     

FDP对运动性疲劳大鼠心肌酶活性及自由基代谢的影响

目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。