细胞因子与类风湿关节炎生物治疗

类风湿关节炎（Ｒｈｅｕｍａｔｉｏｄ　Ａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）是一种原因不明的自身免疫性疾病，致残率高，严重影响病人的生活质量和预期生命，因此一直是世界范围内研究热．近年来由于分子生物学及免疫学的发展，也使风湿病的研究有了很大进展 大量研究表明，细胞因子在ＲＡ免疫反应中起到了重要作用．由此而产生的细胞因子生物治疗不仅为ＲＡ的治疗开辟了新的途径同时也将成为２１世纪的发展趋势．     

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑病细胞凋亡的影响

研究了全身亚低温对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生鼠脑细胞凋亡的影响.新生大鼠吸入8%O2和92%N2混合气体建立HIBD模型,33℃亚低温在HIBD后即刻开始干预6h,采用原体位末端标记技术检测脑组织中凋亡细胞数.结果表明亚低温能明显降低细胞凋亡数目,从而发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.     

急性缺血性卒中溶栓治疗现状

急性缺血性卒中是临床常见的急重症之一 ,严重威胁着人类的健康。溶栓治疗作为缺血性卒中急救的主要手段 ,近年来已引起人们极大的关注。文章就急性缺血性卒中溶栓治疗的理论基础、溶栓药的用法、治疗时窗及其影响因素作了概述     

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑病细胞凋亡的影响

研究了全身亚低温对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生鼠脑细胞凋亡的影响。新生大鼠吸人8％O2和92％N2混合气体建立HIBD模型，33℃亚低温在HIBD后即刻开始干预6h，采用原体位末端标记技术检测脑组织中凋亡细胞数。结果表明：亚低温能明显降低细胞凋亡数目，从而发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

急性胰腺炎与细胞因子的研究进展

急性胰腺炎的治疗是外科一大难题,病情复杂多变,其发病机理尚不完全清楚。近年来大量研究表明急性胰腺炎的发病与细胞因子有着密切的关系,本文就几种主要的细胞因子在急性胰腺炎发病过程中的作用作一综述。     

长期睡眠不足可能致脑损伤

美国研究人员发现,长期睡眠不足可能导致脑损伤,事后补觉或亦无济于事。     

细胞因子与重症肌无力的关系

重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)引起的自身免疫性疾病。根据分泌细胞因子的不同，将辅助性T细胞分为Th1和Th2细胞两个亚类，Th1分泌IFN-γ，IL-2为主，参与细胞免疫；Th2分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等，参与体液免疫。研究表明细胞因子在重症肌无力发病机制中起重要作用。     

炎性细胞因子与高血压关系研究综述

原发性高血压是严重威胁人类健康的常见病,高血压的发病机制受很多因素的影响。炎性细胞因子与高血压发生,发展及预后关系密切。     

脑损伤和再灌液受损与氧自由基

临床研究脑外伤、脑缺血时产生大量氧自由基使细胞磷脂发生过氧化反应造成脑细胞继发性损害,抗自由基的药物具有抑制自由基的产生或使其分解、转化的作用,因此,对脑外伤、脑缺血的继发性损害有一定防治效果.     

重型脑损伤昏迷病人鼻饲并发症护理

目的探讨重型脑损伤昏迷病人鼻饲及常见并发症的护理要点。方法对113例重型脑损伤鼻饲患者采取一系列护理干预措施,减少并发症的发生。结果113例鼻饲患者中出现返流14例,误吸3例,腹泻28例,胃潴留13例,脱管9例,堵管4例。结论长期鼻饲过程中并发症虽然是难以完全避免的,但大部分并发症可以通过护患双方的共同干预而减少。     

急性脑损伤患者血清LDH的检测研究

目的:探讨急性脑损伤患者血清乳酸脱氢酶变化的临床意义.方法:AbbottAeroset(2000)全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH).结果:2组病人在急性脑损伤后LDH明显高于对照组(P＜0.01),组间比较差异不明显(P＞0.05).结论:测定血清乳酸脱氢酶可在一定程度上反应脑损伤的程度,对预后和治疗有一定的指导意义.     

缺血性脑血管病急性期治疗及危险因素分析

急性缺血性脑血管病是引起神经功能障碍、致残及死亡率比较高的疾病。目前,国内外的相关工作者对急性缺血性脑血管病的发病机制、临床治疗、危险因素等进行了大量的研究,取得了一些成果。本文对缺血性脑血管病的急性期治疗进行概述,主要包括药物治疗和介入治疗,了解缺血性脑血管病的危险因素,对于预防和治疗缺血性脑血管病有着重要意义的。     

神经营养因子及其推断脑损伤时间研究进展

脑损伤时间的推断一直是法医学研究的热点,借此可以鉴别生前伤和死后伤、估计伤后存活时间。近年来随着分子生物学技术在法医学中的应用,使脑损伤时间的研究取得了可喜的成果,但至今尚未圆满解决。脑损伤时间的推断需要结合多种指标分析判断,因此寻找一些与损伤经过有良好相关性的客观指标是法医学研究的重要任务。     

案例教学法在脑损伤教学中的应用

外科护理学是一门理论与实践相结合的临床护理学科,为了激发学生的学习兴趣,提高他们自主思考问题、分析问题、解决问题的能力,使他们掌握的理论与实践相结合并尽早接触临床,笔者特将案例导入教学方法应用于外科护理的课堂教学中。其重点在于设计能够引导出教学内容的案例,加强案例的趣味性和吸引力,从而激发学生的学习热情。对培养和提高学生的创新性思维能力,分析和解决问题的能力和提高教学效果有着重要意义并有利于培养学生将基础理论知识应用于临床护理实践的能力。     

急性脑损伤脑微循环早期改变的实验研究

目的:研究急性脑损伤早期脑微循环和脑微血管超微结构的改变。方法:采用Feeney's脑落体撞击致伤动物模型,实验动物选用Wistar大鼠,应用内源性过氧化物酶(EPOX)细胞化学示踪微血管。结果:急性脑损伤后2—72小时脑微循环改变的总体特征为“稀”、“细”、“淡”,即伤区及周围血管稀少,管径变细,颜色变淡,提示,脑损伤后早期脑微血管处于高度收缩状态或管腔狭窄、闭塞,血循环减少。结论:脑微循环障碍、脑缺血是继发性脑损害的重要因素,救治重型颅脑损伤要重视防治脑微循环障碍,纠正脑缺血。     

大鼠急性局灶性脑损伤后血脑屏障通透性的变化

目的:颅脑损伤后血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的变化是导致外伤性脑水肿的最直接的因素.研究脑BBB 改变对探讨颅脑损伤脑水肿发生发展过程有重要意义.方法:84只wister大鼠随机分为对照组(n=12)和脑损伤组,脑损伤组采用Feeneys 自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型,按伤后不同观察时相点又分为6个亚组,每亚组12只.每组取6只测量伤侧脑组织伊文思蓝(Evans Blue,EB)含量,另6只做脑组织含水量测定. 结果:研究发现伤后30min时已可见BBB开放,伤后24～72h组最明显,伤后168h BBB功能仍未恢复.结论:脑含水量的变化与脑组织中EB 含量变化不同步,BBB 的开放先于脑水肿的形成.提示脑损伤后脑水肿的治疗应从早期开始,并持续一周以上.     

重视急性缺血性脑血管疾病的治疗

急性缺血性脑血管疾病主要是在脑动脉粥样硬化基础上的血栓形成所致．开展高血压病动脉粥样硬化的早期防治,积极治疗脑血管病的危险因素,如糖尿病、高血压病、心血管病等,能有效地降低脑血管病的发病率和致残率．目前尤其要重视“超早期治疗”的重要性     

缺血性脑血管病治疗时机和临床预后关系的回顾性研究

目的：研究缺血性脑血管病发病后的不同治疗时机和临床预后的关系.方法：收集2005年1月至2007年5月在我科入住的缺血性脑血管病病人1272例,其中短暂性脑缺血发作患者271例,急性脑梗死患者1001例,然后按照发病时间的长短分为7组：发病3h内组;发病3-6h内组;发病6-12h内组;发病12-24h内组;发病3天内组;发病3-7天内组;发病7天以上组,各组均应用常规方法治疗,进行统计学分析,探讨比较其临床预后与治疗时机的关系.结果：以入出院患者的入出院症状、体征、影像学变化为评判标准判断预后,各组别之间相互比较发现,各组间临床预后与治疗时机差异有统计学意义（p〈0.05）,各组间预后情况的比较无统计学意义（p〉0.05）,死亡率在各组间无明显差别（p〉0.05）.结论：急性脑梗死患者的不同治疗时间和临床预后有关,来院时间越早,其临床预后越好,尤其对发病时间较短的就诊患者其远期预后的干预意义深远.     

早期使用依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中的疗效观察

目的 观察早期使用依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中的疗效及安全性。方法 将108例急性缺血性脑卒中患者随机分成治疗组(n=54)和对照组(n=54),对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上,治疗组给予依达拉奉治疗,对比两组患者治疗前后卒中量表评分(NIHSS)、改良Rankin量表评分(m RS),并随访治疗后3个月的m RS评分。结果 两组患者治疗第14天的NIHSS评分和m RS评分均较治疗前显著降低(P<0.05),且治疗组降低幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后第90天治疗组的m RS评分显著低于对照组(P<0.05),两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 早期使用依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中安全、有效,值得临床推广使用。     

大鼠佐剂关节炎血清细胞因子水平与炎症及病理变化的相关性研究

目的为进一步探讨细胞因子在类风湿关节炎中的作用．方法５０只ＳＤ大鼠以完全弗氏佐剂（ＦＣＡ）形成ＡＡ动物模型．随机分为Ⅰ组（２周）、Ⅱ组（３周）、Ⅲ组（４周）、Ⅳ组（８周）以及Ⅴ组（正常对照）．分别对各组大鼠血清前炎症细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－６以及抑制性细胞因子 ＩＬ－４、 ＩＬ－ １０水平进行测定（ＥＬＩＳＡ法）．同时检查炎症指标血沉（ＥＳＲ）、关节肿胀度、病理切片，所有结果进行对比并做动态分析．结果ＡＡ大鼠Ⅰ－Ⅲ组ＥＳＲ水平及关节肿胀度与对照组均有显著差异（Ｐ＜０．０１）；ＴＮＦ－α组水平各组均高于正常（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）；ＩＬ－６水平Ⅱ组（Ｐ＜０．０５）、Ⅲ组高于正常；ＩＬ－４水平Ⅰ组、Ⅱ组低于正常组，Ⅲ组、Ⅳ组高于正常组，但均无显著性意义；与正常组比较，ＩＬ－１０水平Ⅰ组（Ｐ＜０．００１）、Ⅱ组（Ｐ＜０．０５）、Ⅲ组均低于正常，Ⅳ组高于正常组并有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１）；细胞因子动态观察结果，ＴＮＦ－α、ＩＬ－ ６水平随急性期（第２周）开始而升高，高峰水平随急性期过去（第８周）而下降．而调节性因子ＩＬ－４、ＩＬ－１０高峰时间滞后于炎症因子，并随慢性期延长而升高．结论ＡＡ大?