有氧运动对慢性脑缺血小鼠的PI3K/Akt信号通路的影响

目的:探讨有氧运动对慢性脑缺血小鼠干预效果及PI3K/Akt信号通路的影响。方法:参考Yoshizaki建立的小鼠慢性脑缺血模型,选择KM小鼠为实验动物,构建小鼠慢性脑缺血模型;应用神经行为学分析、尼氏染色、免疫组化实验技术,比较有氧运动对该模型的干预效果,探讨其神经保护作用的机制;建模成功后,将小鼠随机四组:SO组、M组、SW组、TM组。SW组:术后3~4天适应性游泳30分钟,继后每天递增10分钟,逐渐延长至60分钟,持续6周,每周休息1天。TM组:术后第1周进行3次适应性跑台训练,每次60分钟,每周6次,持续6周。结论:两种有氧运动均能对本模型的脑细胞发挥抗损伤作用,且其干预效果TM组优于SW组;两种有氧运动可能均通过调节PI3K/Akt信号通路的表达,达到抑制细胞凋亡,发挥其抗脑组织伤害的作用。     

姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心脏的保护作用及机制研究

探讨姜黄素对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌组织损伤的保护作用及其可能的机制。方法：50只SPF级健康雄性SD大鼠随机选取10只作为空白对照组,其余复制糖尿病心肌病模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组。连续给药4周后,给大鼠做超声心电图、HE和Masson染色检测心肌纤维化程度;生化检测血脂血糖;Westem blot检测心肌组织中PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠血糖血脂指标明显升高,心脏收缩功能降低,HE染色显示心肌细胞肥大,Masson染色显示心肌胶原纤维明显增多,PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白表达减少（P<0.05）。与模型组比较,姜黄素可明显改善DCM大鼠血糖血脂水平,使心脏收缩功能显著提高,心肌细胞形态恢复,胶原纤维沉积减少,PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白明显升高（P<0.05）。结论：姜黄素可以改善糖尿病心肌病大鼠心肌损伤,其分子机制可能与其激活心肌CYP2J2/PPARs信号通路有关。