红细胞变形性与体育运动

探讨运动对红细胞变形能力的影响，以及红细胞变形性因素、变形性与运动的关系，提出研究红细胞变形性，对提高运动能力、预防运动员贫血，为运动员提供合理的营养都有一定的帮助。     

力竭性运动对大鼠红细胞脂质过氧化水平和Na~ -K~ -ATP酶活性的影响

运动性贫血的发病原因有很多,红细胞的变形性下降、机械脆性和渗透防性增加是其中的原因之一。我们以大鼠力竭性运动的模型,研究长时间运动引起体内脂质过氧化水平和血液ATP含量对Na~ －K~ －ATP酶的活力的影响及与红细胞变形的关系。结果显示：长时间运动后血液ATP含量下降:Na~ －K~ －ATP酶活力下降,与红细胞的变形性呈正相关:红细胞膜上脂质过氧化水平升高;与红细胞变形性呈负相关。提示：长时间运动引起的脂质过氧化水平的升高和膜Na~ －K~ －ATP酶活性下降是造成红细胞变形性下降的原因。     

运动性贫血与红细胞关系的研究进展

运动性贫血是竞技体育中从事高强度训练运动员中的一种常见症状,不仅影响运动员的训练水平和成绩,而且对身体健康造成危害。其发生机理有很多方面,其中运动引起红细胞的结构与功能的改变是运动性贫血发生的重要因素之一。近年来针对红细胞的研究发现红细胞膜的结构和红细胞的变形性两方面的异常与运动性贫血的发生有密切关系。以近年来的研究进展,从红细胞膜的结构和红细胞的变形性两方面进行综述,旨在探讨运动性贫血的发生机理,为科学防治提供理论依据。     

食疗贫血

贫血是指血液中缺少红细胞或红细胞的主要成分血红蛋白。造成贫血的原因主要有红细胞过度破坏,造血不良和失血。我国是世界上缺铁性贫血发生率较高的国家之一,发生率达到15%～20%。在临床上,贫血的表现为皮肤苍白、面色无华、疲倦、乏力、头晕、耳鸣、记忆力衰退和思想不集中等。贫血是男女老少都容易患的病症,所以,贫血患者应当懂得如何做好自我保健。     

贫血和增血

1.如果运动员有氧代谢正常，那么其运动性贫血就是一种假性贫血。2.剧烈运动所致的红细胞破裂几乎不会引起贫血。3.缺铁性贫血在女运动员中十分炉普遍。4.运动性疲劳是轻度贫血的特征之一。5.献血是一种无私奉献，但可引起体力下降。6.增血虽然威胁健康，但依然在滥用。     

运动缺铁性贫血的防治

医学研究发现,剧烈的体力运动容易引起体内铁缺乏,严重时造成贫血。引起运动缺铁性贫血的直接原因是: 一、从事剧烈运动后,由于血液循环速度加快,体温升高,肌肉或足底的挤压、外伤、血浆PH下降以及儿茶酚胺浓度升高等原因,导致红细胞脆性增大,破坏加速。贫血时,由于血红蛋白含量的减少,血液运送氧的功能不足,以致全身各组织器官缺氧,以而出现各种临床症状。     

递增负荷和运动训练对红细胞变形性的影响

采用实验法,探讨了递增负荷和运动训练对红细胞变形性的影响。结果显示,安静时各受试组的红细胞变形能力无明显差异,但在递增负荷后,红细胞变形能力较安静时显著下降;足球运动员的红细胞变形能力较训练前有所提高。     

力竭性游泳对血液中ATP含量,红细胞膜上Ca~(2 )-ATP ase活性的影响及其与红细胞变形性关系的研究

本文主要研究大鼠力竭性游泳对血液中ATP含量,红细胞膜上Ca2 －ATPase活性和红细胞变形性的变化及其关系。实验结果显示,运动后ATP含量和Ca2 -ATPase活性均下降,同时,红细胞变形性显著性下降,而且血液中ATP含量和红细胞膜上Ca2 －ATPase活性与红细胞变形性呈正相关。     

关于力竭运动对红细胞影响的综述

大量研究表明,力竭运动不仅造成对红细胞的直接损伤和溶血,而且还加速红细胞老化并降低其变形性,研究证明运动后红细胞脂质过氧化是影响红细胞变形性的重要因素,变形能力下降,导致红细胞老化,最后被清除掉,从而导致运动性贫血.     

运动性贫血原因再探——文献综述

运动性贫血是由于运动引起血红蛋白浓度下降,从而导致机体一系列生理变化和病理性损伤。关于运动性贫血的原因目前尚不清楚,但多数专家认为有下述三种主要原因:1.运动引起高血浆容量反应,血红蛋白浓度相对下降;2.红细胞机械性损伤、破坏、溶血;3.运动员需铁、排铁量剧增,铁供给或吸收不足,导致缺铁性贫血。但有的专家认为运动性贫血与缺铁无关。     

抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响

目的：探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化，并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响，以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法：观察大鼠和运动员的醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果；运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性较对照组明显下降，抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性，但对醛缩酶（AD）活性的改善作用不明显。结论：大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^＋-K^＋-ATPP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性，对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。     

红细胞变形性对运动能力的影响

采用文献研究法,对红细胞变形性的影响因素、红细胞变形性与运动能力的相互关系,尤其是红细胞变形性对运动能力的影响进行了讨论。     

关于少年运动员贫血问题的分析

通过对业体校少年运动员血红蛋白的测查,证明:由于偏食导致缺铁性贫血占有一定比例。提醒广大教练员对少年运动员缺铁性贫血产生的原因引起足够重视,并及时采取科学的预防措施。     

运动性贫血及营养干预对大鼠红细胞VITC、VITE 的影响

在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞维生素C（VITC）、维生素E（VITE）的研究。探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。结果显示：运动性贫血时红细胞自由基生成增加，VITC、VITE运动组较对照组基本保持不变和明显下降；抗运动性贫血剂使用后VITC、VITE也基本保持不变或明显下降。实验表明抗运动性贫血剂并不能改善红细胞VITC、VITE水平。     

铁与红细胞生成

红细胞和身体其它细胞一样,是由蛋白质构成的,而铁是构成红细胞中血红蛋白(Hb)的重要物质。 Hb是红细胞机能所赖以实现的物质,主要运送氧气和二氧化碳,从而完成组织与外界的气体交换;同时对维持血液的酸硷平衡也起一定作用。因此由于铁的缺乏而致的Hb减少,即所谓缺铁性贫血,对运动员的摄氧能力和体能的影响是很大的。人体的含铁总量男性约为5)毫克/公斤体重,女性约为35毫克/公     

运动和红细胞变形性的研究

红细胞变形性是发挥其运输功能的必要条件，而红细胞膜是影响其变形的重要因素。本从以上角度揭示了红细胞变形性与运动的关系。     

运动性贫血及营养干预对大鼠红细胞老化的影响

目的:观察长时间递增负荷运动后以及营养干预对大鼠红细胞老化的影响,试图探讨运动性贫血的发生机制以及相关的防治方法。方法:本实验在大鼠运动性贫血模型的基础上,选取唾液酸(SA)、丝氨酸磷脂(PS)外翻率的测定,并结合激光共聚焦技术研究红细胞的老化。结果:运动性贫血时大鼠红细胞唾液酸(SA)较对照组明显降低(P<0.05),丝氨酸磷脂(PS)外翻率较对照组明显增加(P<0.01);抗运动性贫血剂能明显提高大鼠红细胞唾液酸(SA)的含量(P<0.05),并显著降低(PS)外翻率(P<0.05)。结论:运动性贫血大鼠红细胞老化增加,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性贫血。     

嗜茶者容易患贫血

茶叶具有醒脑提神、消食化积、利尿解毒、清心解暑等功效,茶叶中还含有丰富的维生素,对人体健康十分有益。但是,饮茶过多也会对身体产生一些不利影响,比如会导致缺铁性贫血。嗜茶为何会发生缺铁性贫血呢?这与茶叶中含有的大量鞣酸有关。铁质在人体内参与造血活动,过量饮茶者,茶叶中含有的大量鞣酸会与铁离子形成不溶性鞣酸铁而排出体外,致使铁丢失增加,吸收减少,从而可导致缺铁性贫血的发生。要预防嗜茶者引起的缺铁性贫血,首先应限制茶量,每月饮茶量不应超过200克;第二,饮茶不宜过浓;第三,平时注意多食一些富含铁质的食物,如瘦肉、动物肝、…     

运动性贫血时及营养干预对大鼠NO、NOS的影响

目的:探讨运动性贫血时一氧化氮以及一氧化氮合酶的变化以及营养干预对其的影响。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行NO、NOS的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,NO、NOS运动组较对照组明显下降,抗运动性贫血剂使用后NO下降,而NOS较运动贫血组明显上升。结论:抗运动性贫血剂并不能改善红细胞NO、NOS水平。     

运动性贫血

运动员贫血的发生率较高,成年运动员的检出率为5％,青少年运动员中达15％。基层体校运动员的发生率就更高了。轻度的贫血,会影响运动员的有氧运动能力,使最大吸氧量减低,并涉及心血管功能及运动后的恢复。较严重的贫血,运动后的血乳酸浓度比不贫血者显著增加,疲劳提前发生。引起运动员贫血的原因,是运动员在运动时,脾脏增加丁溶血卵磷脂的分秘,使红细胞脆性增加。加之运动时血流加速,红细胞与血管壁猛烈撞击,增加了红细胞的的破坏。另外,