慢性幽门螺杆菌感染与口腔相关疾病研究进展

幽门螺杆菌是多种胃肠道疾病的主要致病因素,但近年来的研究发现与某些口腔疾病亦有一定关系。本文从阐述幽门螺杆菌(Hp)的生物学特性、流行病学、口腔中Hp检测、口腔Hp与胃内Hp关系、口腔Hp与口腔疾病,五个方面进行综述,揭示幽门螺杆菌感染与口腔疾病的关系。     

幽门螺杆菌与胃十二指肠溃疡

本文通过介绍幽门螺杆菌的细菌学特征、致病机制 ,阐述了幽门螺杆菌感染与胃十二肠溃疡的关系 ,并提出诊断、治疗方案及研究方向     

2006年高考理综模拟试题（二）

解题可能用到的相对原子质量:Cu-64Zn-65Na-23Cl-12O-12第Ⅰ卷(选择题,共126分)一、选择题(本题包括13小题,每小题只有一个选项正确,每小题6分)1.前不久,澳洲罗宾·华伦和巴里·马歇尔两科学家获得了2005年的诺贝尔生理学或医学奖.他们发现了胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡是由幽门螺杆菌感染造成的.下列关于幽门螺杆菌的叙述正确的是().A.细胞中没有线粒体、核糖体等复杂的细胞器但能进行有氧呼吸B.细胞核中具有染色体C.幽门螺杆菌的遗传物质是DNA,抗药基因位于质粒上D.幽门螺杆菌的基因中无内含子,故没有非编码系列2.图1表示从血液中制…     

细胞应激和氧化还原活性蛋白参与硫氧还蛋白-1高表达幽门螺杆菌感染所致胃黏膜的癌变（英文）

目的:探索高表达硫氧还蛋白-1(Trx1)的幽门螺杆菌在致胃黏膜癌变过程中的作用机制。创新点:首次分析临床分离菌株感染蒙古沙土鼠的胃黏膜疾病动物模型,首次对不同菌株感染所致的胃黏膜癌变相关分子机制进行探索。方法:用同位素标记相对和绝对定量(i TRAQ)蛋白质组学及生物信息学分析方法进行分析,并用免疫印迹法(Western blot)对重要分子进行验证。结论:高表达Trx1的幽门螺杆菌在致胃黏膜癌变过程中,三个重要的细胞应激和氧化还原活性蛋白包括14-3-3α/β、谷胱甘肽转移酶(GST)和热休克蛋白(HSP70)参与致病。     

30例十二指肠溃疡的临床治疗

幽门螺杆菌(heliconacter prlori)，简称HP，是消化性溃疡的主要致病细菌和消化性溃疡复发的主要因素，对HP感染的消化性溃疡的根除治疗，已成为医务界的共识和探索目标．各种根除治疗HP的方案，各有优缺点，采用以铋剂为核心的四联治法，对经胃镜确诊的活动性十二指肠溃疡的门诊患30例进行治疗后，取得了满意疗效。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系(附2240例分析)

我院自1993.2～1998.12对胃镜检查的7500例病人胃粘膜进行幽门螺杆菌(HP)尿素酶试验.共有2240例消化性溃疡(PU),并进行了前瞻性研究PU的粘膜HP阳性率,探讨HP感染与PU的部位、分期的关系,寻找HP感染溃疡病内镜表现的特点,现报告如下:     

嗜甜小儿疾病多

新近医学研究表明:小儿长期嗜甜食,容易患多种疾病,直接影响生长发育。 1.据日本饭野节夫提供的资料发现,甜食对胃形成刺激,易使口腔、食道、胃及十二指肠的粘膜出现炎症,造成粘膜剥离,久而久之引起     

幽门螺杆菌感染蒙古沙土鼠疾病模型的建立

利用蒙古沙土鼠建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）NCTC 11637株胃内感染模型。感染方法有两种,方法Ⅰ是沙土鼠禁食18h后用50%酒精0.5mL预处理,6h后接种Hp,间隔12h、24h分别再次接种。方法Ⅱ的接种方法同方法Ⅰ,但接种后每日口服雷尼替丁（5m g/kg体重）。胃内接种H p后,于第7天、15天、35天、45天分别用Hp抗原酶联免疫诊断试剂盒、细菌培养和胃组织切片的方法观察沙土鼠胃内细菌感染情况和胃病理组织学变化。结果表明,给沙土鼠胃内灌服酒精以损伤胃黏膜并每日口服雷尼替丁,在人工接种35天后,胃内见有多量Hp生长,胃组织病变与Hp自然感染的病例相似。     

孩子厌食怎么办

孩子较长时间不进食,医学上称为“厌食症”,多见于2～6岁的小儿。产生厌食的原因较复杂,目前认为有这几方面:(1)缺锌。锌是构成唾液中味觉素和胃酶的重要成分.如果体内缺锌,会使味觉减退。食欲下降。(2)疾病。如小儿患慢性肝炎、慢性肠炎或服用影响食欲的药物,如某些抗生素、磺胺类药物等。(3)不良的饮食习惯。如常给小孩高蛋白、高糖类饮食。零食吃得过多,影响胃酸分泌,都会引起食欲下     

IBDV致雏鸡非免疫器官损伤的动态变化

研究旨在探究传染性法氏囊病毒(IBDV)对雏鸡非免疫器官肝脏、腺胃、肾脏、十二指肠、回肠等损伤的动态变化.用实验室保存的IBDV毒株(number:19951128)感染雏鸡,分别在感染后1、2、3、4、5、7 d取雏鸡肝脏、腺胃、肾脏、十二指肠、回肠,通过石蜡切片、HE染色,观察其病理组织学变化并进行组织学评分.结果显示:雏鸡的肝脏、肾脏、腺胃、十二指肠等器官在IBDV感染第4天损伤最为严重,表现为肝脏肝索结构不清晰,肝细胞水泡变性,胞核溶解、浓缩和破碎现象较多,组织学评分为4分;腺胃多数腺上皮细胞脱落,个别腺细胞胞核浓缩,组织学评分为4分;肾脏炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞肿胀,管腔变小,组织学评分为4分;十二指肠小肠绒毛上皮细胞界限不清晰,固有层胞质溶解呈空泡,组织学评分为3分;而回肠受IBDV的影响较小,仅在IBDV感染第3天出现中央乳糜管区充血、上皮细胞界限不清等现象,组织学评分为1分.至IBDV感染第7天时,雏鸡各组织损伤基本恢复.根据各组织受损情况综合判断雏鸡感染IBDV后非免疫器官损伤的程度依次为:肝脏腺胃肾脏十二指肠回肠.     

关于2005年诺贝尔生理学或医学奖的综合题

【背景材料】1982年,澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌,并证明该细菌会感染胃部并导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一成果从根本上改变了世人对胃病的认识,大幅度提高了胃病患者获得治愈的几率,为改善人类生活质量作出了贡献,并最终获得了2005年诺贝尔     

幽门螺杆菌发现传奇——从2005年度诺贝尔生理医学奖谈起

“根据活组织切片检查结果,罗宾·沃伦发现50%左右的病人的胃腔下半部分附生着许多微小的、弯曲状的细菌。他发现发炎部位总是位于接近十二指肠的地方,这个发现至关重要。经过反复试验巴里·马歇尔成功地培育出一种迄今尚不为人知晓的细菌———后来被命名为幽门螺杆菌。他们共同发现,几乎所有接受试验的病人都患有胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡。基于上述试验结果,马歇尔和沃伦认为,幽门螺杆菌是导致这些病症的关键因素。通过培育这种细菌,不仅他们能够继续进行研究,而且使得病理诊断液变得更加简单。在1982年马歇尔和沃伦发现这种细菌之前,生活压力和生活方式被认为是胃溃疡的主要引发原因。现在已经得到普遍证明,超过90%的十二指肠溃疡和超过80%的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。”     

基于系统药理学方法探究荆花胃康胶丸干预幽门螺杆菌所致炎症反应机制

目的:探究荆花胃康胶丸(Jinghua Weikang capsule,JWC)干预幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)所致炎症反应的作用机制.方法:采用Schr?dinger(2018)平台的QikProp模块过滤不符合ADME参数的JWC成分,用R语言factoextra和Facto MineR包对剩余成分进行主成分分析.借助Pharm Mapper Server和SwissTarget Prediction平台预测阳性药的作用靶点,并与OMIM、Genecards和Dis-GeNET数据库获得的Hp感染靶点取交集,获得阳性药对Hp感染的治疗靶点.采用Schr?dinger软件探究潜在活性成分对Hp感染治疗靶点的作用效果,借助R语言的pheatmap包构建对接结果的聚类分析热图.利用Cytoscape软件构建"药效成分-疾病靶点"网络模型,借助CluoGO插件分析JWC治疗Hp感染的作用通路.将水团花主要成分与BabA进行分子对接,探究水团花对Hp粘附的抑制作用.结果:13个候选活性化合物主要来自于土荆芥,分别作用于核心靶点T A K1、T AB1、RELB、M A PK14、MAPK11、JNK1、IKKB和ERK1.靶点映射得到KEGG通路28条,其中NF-κB/MAPK信号通路的富集靶点数最多.对接结果显示,水团花可能通过竞争性抑制黏附素BabA发挥抗Hp疗效.结论:JWC可能通过调控黏附素-MAPK/NF-kB信号通路干预Hp感染所致炎症反应.     

Hp感染的诊断与治疗研究进展

对幽门螺杆菌（Hp)的各种诊断与方法进行论述，并指出了各种方法的不足之处，同时提出了今天在诊断与治疗Hp感染中的研究方向。     

小儿外科急腹症的诊断与鉴别

小儿急腹症是内、外儿科最常见的一大类疾病,需要紧急处理,对于一个小儿急腹症,诊断上首先区分为儿内或儿外急腹症,其次炎性或梗阻性,目前处于那一阶段。一、症状体征(一)腹痛:有器质性和功能性之分。器质性多为儿外科疾病,功能性多为儿内科疾病。(1)器质性:腹痛通常是阵发性(间隙性哭闹),多示空腔脏器炎性病变或阵发     

200例胃镜与钡餐造影对比分析

我院自1977年～1987年共做胃镜5000余例,其中筛选与钡餐造影有比较的200例,现总结分析如下:一对比资料:胃角胃窦幽门胃体食管贲门十二指肠多发溃疡溃疡癌溃疡癌溃疡癌溃疡癌溃疡癌溃疡癌溃疡癌溃疡癌胃镜     

与2005年诺贝尔生理学或医学奖有关的高中生物学知识

1背景材料2005年10月3日,瑞典卡罗林斯卡医学院宣布,把2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家马歇尔(Barry J.Marshall)和罗宾·沃伦(J.Rob inW arren),以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的幽门螺杆菌。诺贝尔奖委员会在授奖词中说,由于马歇尔和沃伦的发现,使原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和其他药物短期就可治愈的疾病。在马歇尔和沃伦发现这种细菌之前,医学界认为正常胃里细菌是不能存活的。1979年根据活组织切片检查结果,沃伦发现50%左右的病人的胃腔下半部分附生着许多微小的、弯曲状的细菌。沃伦的发现…     

肠易激综合征与幽门螺杆感染的关系

为了探讨肠易激综合征(IBS)及其亚型与幽门螺杆菌(HP)感染的关系,本研究随机选取120例IBS患者为实验组,120例健康体检者为对照组,通过14C尿素呼气试验及快速尿素酶法,分析肠易激综合征及各亚型患者的幽门螺杆菌感染情况并将HP阳性的IBS患者各亚型随机分为观察组与对照组,两组同时给予匹维溴铵、蒙脱石治疗4周,观察组加用HP药物治疗2周,观察其疗效。结果表明,实验组(IBS组)HP阳性率60.8%(73/120)高于对照组(健康体检者)45%(54/120),差异有统计学意义;IBS各亚型患者HP感染率分别为:便秘型47.3%(9/19)、腹泻型75%(12/16)、混合型75%(12/16)、未定型58%(40/69),差异有统计学意义;HP阳性IBS各亚型患者:腹泻型观察组治疗总有效率(83.3%),明显高于对照组(33.3%),差异有统计学意义(P<0.05),便秘型观察组治疗总有效率(50%),明显高于对照组(20%),差异有统计学意义(P<0.05),混合型观察组治疗总有效率(83.3%),明显高于对照组(33.3%),差异有统计学意义(P<0.05),未定型观察组治疗总有效率(80%),明显高于对照组(45%),差异有统计学意义(P<0.05)。这说明HP感染与肠易激综合征之间有一定关系,根除HP可能在IBS治疗中起一定作用。     

花背蟾蜍消化道胚后发育的消化酶活性研究

利用酶学方法对花背蟾蜍(Bufo raddei stranch)消化道胚后发育(26~39期)的蛋白酶、淀粉酶及脂肪酶活性进行了研究.结果表明,蛋白酶活性大小为:胃>食道>十二指肠>回肠>直肠.淀粉酶活性大小为:回肠>十二指肠>直肠>胃>食道.脂肪酶活性大小为:回肠>十二指肠>胃>直肠>食道.蛋白酶的活性以胃中最高,淀粉酶和脂肪酶则主要分布于肠道.在花背蟾蜍消化道胚后发育过程中,各部位蛋白酶、淀粉酶及脂肪酶的活性呈升高趋势.表明消化酶活性的变化与消化道结构的逐步完善相一致.     

胃癌前病变低频被引论文的共词和共篇聚类分析

利用MEDLINE检索SCI中胃癌前病变低频被引论文中主题词进行共词和共篇聚类分析,探索胃癌前病变的研究现状和热点.显示低频被引论文的共词和共篇,分别将胃癌前病变专题分为生物学、病理学、微生物学和遗传学4类及分子病理学、病因学、端粒及端粒酶、微卫星不稳定和相关事件5类.说明胃癌前病变研究集中在病理学和遗传学方面,其幽门螺杆菌、微卫星不稳定和端粒酶将成为研究热点.低频被引论文的共词和共篇聚类分析是一种可行的文献计量学研究方法.