绿柱虫γ-内酯二萜对兔主动脉条的扩张作用

绿柱虫γ-内酯二萜(C)是来源于软珊瑚Clavularia viridis Quoy and Gaimard的一个新结构化合物,能对抗KCI,NE所致兔主动脉条的收缩;对KCI作用的IC_(50)为6.8±1.8μmol·L~(-1)。C的作用与内皮细胞有关,与Ach的松血管效应产生相互影响,不受消炎痛、酚妥拉明的影响,可使KCl、CaCl_2量效曲线右移,并压低最大反应,PD_2值分別为4.95,5.3。但C只能平行右移NE量效曲线,PA_2值为5.62,9μmol.L~(-1)C可抑制由NE引起的依内钙和依外钙收缩,抑制率分別达82.1±7.1％,37.2％。     

γ-十一内酯的合成研究

以过氧化二特丁基为催化剂，通过丙烯酸甲酯和正辛醇反应合成γ-十一内酯、研究了各有关因素对产品收率的影响，合理的反应务件为：反应温度180℃，回流反应时间4h，酯醇物质的量比为1：7，催化剂用量为0．8％(相对于反应物总质量)．在此务件下，γ-十一内酯的收率可达65.2％。     

微波辐射条件下γ-十一内酯的合成研究

1　引　言　　γ-十一内酯是一种内酯型香料,浓度低时呈持久而强烈的桃子香味,可作为很多花香型或幻想型香精的组成成分,有时也用于食用香精中。另外γ-十一内酯还可用作香料二氢茉莉酮的合成原料[1]。γ-十一内酯的合成通常有两种方法,一种是将蓖麻油高温裂解所得的化工中间体     

口服α-硫辛酸对运动诱导的氧化应激作用的研究

急性无氧运动能够促进脂质氧化.通过12周的口服硫辛酸对运动诱导的快肌和慢肌中脂质过氧化是否有显著的降低作用,通过12周口服硫辛酸和12周的高强度短距离跑是否能够更多的降低脂质过氧化?24只大鼠随机分为3组:对照组;口服硫辛酸组(OL);口服硫辛酸+短距离跑组(OL+Ex).OL和OL+Ex组大鼠口服硫辛酸150mg/Kg体重;每周2天共12周.OL+Ex组大鼠进行高强度跑台的短距离跑,每周2天,共12周.服药和运动后,实验组和对照组大鼠在跑台进行6次连续30s短距离跑,速度为30m/min,每次跑中给1min恢复间隙.用分光光度计测定快肌和慢肌中脂质过氧化的产物丙二醛(HDA)的浓度.经过12周的口服硫辛酸的大鼠,慢肌中MDA浓度没有改变.然而,与对照组相比快肌-趾长伸肌的MDA浓度急剧下降,显示脂质过氧化显著降低.经过12周运动和口服硫辛酸的大鼠,与对照组相比也表现出趾长伸肌的HDA浓度显著下降.OL和OL+Ex之间没有显著差异.与对照组相比,两组的血液和骨骼肌GSH的合成增加.     

白芍总甙对大鼠酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨白芍总甙对实验性大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：SD大鼠随机分为3组：模型组（M组）、生理盐水对照组（N组）、白芍总甙处理组（B组）,每组10只。M组大鼠予56°白酒连续灌胃4周制造酒精性肝损伤模型;B组在白酒灌胃基础上给予白芍总甙0．4mg／100g体重灌胃;N组予生理盐水灌胃。第4周末处死大鼠后检测血清ALT、AST、γ-GT、SOD、MDA水平,光镜下观察肝组织细胞形态学改变,用免疫组化方法测定肝细胞核中NF-κB的表达。结果：模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT、MDA水平明显升高;白芍总甙处理组大鼠血清ALT、AST、γ-GT、MDA轻度升高,但明显低于模型组,与生理盐水对照组相比无显著性差异。模型组大鼠血清SOD水平明显降低,白芍总甙处理组与生理盐水对照组血清SOD水平明显高于模型组。模型组肝细胞脂肪变性、坏死、炎性细胞浸润等改变均较白芍总甙处理组及对照组明显。白芍总甙处理组NF-κB的表达低于模型组。结论：白芍能改善肝功能,对实验性大鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与降低脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活性,抑制NF-κB的活化有关。     

水分胁迫对蚕豆膜脂过氧化作用及膜保护系统的影响

经蚕豆盆栽试验,观察到水分胁迫下,蚕豆膜脂过氧化作用明显加强,O_2产生速率,MDA积累增多,质膜相对透性增大,其原因是水分胁迫下,SOD、POD、CAT等膜保护酶活性降低,活性氧代谢平衡失调所致。     

蛇床子素对脑缺血损伤的保护作用机制研究进展

对近年来有关蛇床子素脑缺血保护作用研究的报道进行分析,发现其不仅能抑制脑缺血再灌过程中的炎性反应、减轻脑水肿而保护受损脑组织,还能增加缺血脑组织中抗氧化酶的活性,清除氧自由基而减少再灌过程中自由基带来的损伤.此外蛇床子素还具有良好的抗凝抗血栓作用,该文从抗炎、抗氧化、抗凝、抗凋亡等几个方面综述蛇床子素发挥保护作用的可能机制,以期为进一步研究蛇床子素防治脑缺血的药理作用提供参考.     

大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用

目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。     

H2S对脑缺血后神经元损伤保护作用的研究

目的:探讨H2S对大鼠局灶性脑缺血后神经元的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和硫氢化钠(NaHS)组,采用线栓法制作局灶性脑缺血模型,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤(GSH)含量,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平.结果:与模型组比较,NaHS组大鼠脑组织中MDA含量明显下降(P＜0.05),GSH、SOD含量则显著升高(P＜0.01),脑组织caspase-3免疫阳性细胞和凋亡细胞数显著减少(P＜0.01).结论:H2S对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织具有的作用,与H2S明显的抗氧化应激、减少神经细胞凋亡有关.     

大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的:研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素(10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip)对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定.结果:大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论:大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤.     

悦容丹治疗黄褐斑疗效观察及对SOD、MDA水平的影响

目的:观察悦容丹内服治疗黄褐斑的临床疗效,重点探讨其对患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法:80例黄褐斑患者随机分成治疗组(40例)、对照组(40例),正常组(38例)。治疗组采用悦容丹口服加外用广谱防晒霜,对照组维生素C片和维生素E胶丸口服加外用广谱防晒霜,治疗12周,正常组不治疗。观察分析临床疗效及不良反应。结果:治疗组有效率95.00%,对照组有效率72.5%,两组相比较有统计学意义(P<0.05);较正常组,治疗组与对照组SOD显著升高、MDA显著降低,差异有显著性(P<0.05);治疗组血清SOD水平治疗后明显高于治疗前,MDA水平治疗后明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,治疗组血清SOD、MDA水平改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结论:悦容丹对黄褐斑疗效显著,无不良反应。其机制与调控机体SOD、MDA水平有一定相关性,值得临床深入探讨。     

刺五加对甲醛致运动大鼠心肌氧化损伤的保护作用实验研究

目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠心肌组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的作用,探讨甲醛对运动大鼠的心肌组织毒性及刺五加的保护作用。方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8 mg/m3,2.4 mg/m3。每天染毒30 min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17 mg/kg,测定运动大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量。结果：染毒组与对照组相比,2.4 mg/m3剂量染毒运动组大鼠心肌组织 CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P〈0.01）,MDA含量明显高于对照组（P〈0.01）。服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P〈0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P〈0.01）。结论：甲醛可以降低染毒大鼠心肌组织抗氧化酶的活性,造成心肌组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性。     

不同负荷运动大鼠补充胆红素后肝细胞凋亡趋势的研究

目的：观察补充胆红素对不同负荷运动造成的肝细胞凋亡的影响,为运动营养补剂的研发,减少运动性损伤提供一定的实验依据.方法：以53只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分成7个组,即安静对照组、中等负荷运动组、中等负荷运动＋胆红素组、大负荷运动组、大负荷运动＋胆红素组,力竭运动组、力竭运动＋胆红素组,通过实验检测肝细胞凋亡情况,测量肝组织SOD的活性和MDA含量.结果表明：力竭运动和大负荷运动能诱导大鼠肝细胞凋亡增加;补充胆红素使其肝细胞凋亡率降低,说明胆红素能提高机体抗氧化能力.     

药物预处理的脑保护作用

脑缺血性疾病是临床上常见的疾病,其致病率、致残率及致死率均较高,有研究表明采用轻度的脑缺血预处理可以改善致死性缺血性损伤所引起的神经元损害;基于对脑组织内源性保护作用缺血预处理的认识,近年来发现一些药物预处理可以诱导脑组织产生保护作用,称为药理性预适应,不同的药物诱导药理性预适应脑保护作用的具体机制方面存在一定差异;开发诱导药理性预适应的新药有望应用于神经外科及预防性脑保护作用。     

黑泥对平菇生物学转化率和抗氧化能力的影响

为了研究黑泥对平菇生长和抗氧化能力的影响,进一步研究黑泥的抗氧化机理,通过单因子对照组试验研究了平菇基础培养基中添加不同比例的黑泥（0、0．5％、1％、2％）对平菇生物学转化率、超氧化物歧化酶（SOD）酶活性和丙二醛（MDA）含量的影响。结果表明,基础培养基中添加2％黑泥,平菇的生物学转化率最大,超氧化物歧化酶的活性最高,丙二醛的含量最低。黑泥可提高平菇的生物学转化率,提高平菇抗氧化性能。     

人参茎叶皂甙对过度训练大鼠血淋巴细胞DNA损伤的影响

采用6周递增负荷游泳训练模型,分别测定血液淋巴细胞的DNA损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性．与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加,血清SOD和GSH-Px活性显著下降,反映血液淋巴细胞损伤的指标尾长、尾矩及椭圆矩显著增加;与EC组相比,EP组大鼠血清MDA含量显著下降,血清SOD和GSH-Px活性显著增高,淋巴细胞的尾长、尾矩和椭圆矩显著降低,说明人参茎叶皂甙提高了血清SOD、GSH-Px的活性,减少了OH·等对DNA的直接损伤,对6周递增负荷过度训练导致的大鼠血液淋巴细胞的DNA损伤有保护作用．     

辛伐他汀对糖基化终末产物致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的：探讨辛伐他汀对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法：按文献方法制备糖基化终末产物,采用外源性糖基化终末产物（AGE-BSA）孵育大鼠离体胸主动脉环90min诱导血管内皮功能的损伤,并观察辛伐他汀、超氧化物歧化酶和L-精氨酸对糖基化终末产物致的血管内皮依赖性舒张功能损害的影响。结果：外源性糖基化终末产物孵育大鼠离体胸主动脉环90min,明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应（endothelium-dependent relaxation,EDR）。但对硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应没有影响。辛伐汀（0．05,0．1,0．2μmol／L）与AGE-BSA共同孵育血管环90min,浓度依耐性地改善AGE-BSA对血管内皮依赖性舒张功能的损害。氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD,200U/mL）也可逆转AGE—BSA对内皮依赖性血管舒张反应的损害,而L-精氨酸（L-arginine,L-Arg,3mmol／L）却只有部分保护作用。而且,辛伐他汀也能取消SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯（diethyldithiocarbamate,DETC;10μmol／L）．诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的抑制。结论：辛伐他汀能取消AGE-BSA对大鼠离体胸主动脉环血管内皮依赖性舒张反应的抑制。该保护作用可能与其抗氧化作用有关。     

三丙酮胺对离体大鼠心肌缺血的保护作用

离体大鼠心脏灌流实验表明,三丙酮胺(TAA)能改善缺血心肌的收缩功能,降低缺血心叽中过氧化产物丙二醛(MDA)含量,保护超氧化物歧化酶(SOD)的活性,提高胞浆肌酸磷酸激酶(CPK)含量,并有效地抑制CaCl_2诱导的血小板聚集作用.